ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ PHẪU THUẬT VIÊM TÚI MẬT CẤP KHÔNG DO SỎI (ACUTE ACALCULOUS CHOLECYSTITIS)
Nội dung chính của bài viết
Tóm tắt
Mục tiêu nghiên cứu (NC): NC hồi cứu 31 BN viêm túi mật không do sỏi (VTM ) được điêu trị phẫu thuật (PT) với 2 mục tiêu: 1.Mô tả đặc điểm lâm sàng (LS), cận lâm sàng (CLS) các trường hợp VTM không do sỏi. 2.Đánh giá kết quả phẫu thuật và PTNS cắt túi mật do VTM không do sỏi. Đối tượng và phương pháp NC: BN được chẩn đoán VTM không do sỏi, được điều trị PT tại BV Việt Đức từ 2012-2017. Kết quả NC: + 31 BN, nữ 17 BN (54,8%), nam 14 BN (45,2%). Tuổi TB 61,4± 14,3 T. Tiền sử: 6 BN đái tháo đường (ĐTĐ), 8 BN cao HA, 6 BN đã PT các loại ung thư (UT) dạ dày, đại-trực tràng..., 4 trường hợp VTM trong thời gian hậu phẫu. Lâm sàng (LS): Đau DSP 31 BN, sốt 11 BN, túi mật căng to 11 BN, Murphy (+) 11 BN. Siêu âm bụng:Túi mật thành dày, không sỏi: 30 BN, giường TM có dịch 8 BN, dịch tự do OB: 3 BN; Chụp CLVT: Túi mật thành dày, giường TM có dịch 11 BN, dịch tự do ổ bụng 3 BN. Xét nghiệm BC > 15.000/mm3 3 BN. Mổ cấp cứu 9BN, mổ phiên 22 BN. Phẫu thuật nội soi (PTNS) 22 BN; PTNS chuyển mở 3 BN, mổ mở 6 BN. Không có TV, biến chứng: 1 BN apxe tồn dư, rò mật số lượng ít, điều trị nội khoa, 4 BN nhiễm trùng vết mổ. Kết luận: VTM không do sỏi có tỷ lệ mắc cao ở nhóm BN cao tuổi, có nhiều bệnh nội khoa phối hợp (ĐTĐ, cao HA,ung thư...) có thể xảy ra ở thời kỳ hậu phẫu các phẫu thuật bụng. Nguyên nhân chính VTM ko do sỏi do thiếu máu, ứ mật, nhiều khuẩn hoặc biến đổi giải phẫu túi mật. Chẩn đoán VTM không do sỏi khó khăn do các triệu chứng mơ hồ, không đặc hiệu. Phẫu thuật (PTNS hay mở) là phương pháp chính điều trị VTM không do sỏi. Có thể cắt 1 phần TM nếu túi mật hoại tử dính nhiều vào cuống gan. Trường hợp BN đến sớm, có nhiều bệnh toàn thân phối hợp có thể điều trị bảo tồn kết hợp mở thông túi mật hay dẫn lưu túi mật qua gan qua da hoặc mở cơ oddi và đặt stent đường mật
Chi tiết bài viết
Tài liệu tham khảo
2. Hakala T, Nuutinenn PJ, Ruokonen ET, Alhava E. Microangiography in acute acaculous cholecystitis. Br J Surg. 1997: 84: 1249-52.
3. Vakkala M et al. Cellular turover and expression of hypoxic inducible factor in acute acalculous and calculous cholecystic. Crit Care. 2007; 11: R 116.
4. Treinen C , Lomenlin D, Krause C , Goede M, Oleynikov D. Acute acaculous cholecystitis in the critically ill: risk factor and surgical strategies. Langenbecks Arch Surg. 2015; 400: 421-7.
5. Barie PS, Eachempati SR. Acute acaculous cholecystitis. Gastroenterol Clin North Am, 2010; 39: 343-57.
6. Hasan IM, Que L, Rutland M. The role of glyceryl trinitrate (GTN) in 99m Tc-HIDA with morphine provocation scan for the investigation of type III sphinter of Oddi dysfunction (SOD). J Nucl Med .2016; 57 (Suppl 2): 646.
7. Chung YH et al. Can percutaneous cholecystostomy be a definitive management for acalculous cholecystitis? J Clin Gastroenterol 2012;46: 216-9.