MỐI LIÊN QUAN GIỮA HOẠT TÍNH BỆNH VIÊM KHỚP DẠNG THẤP VÀ BỀ DÀY LỚP NỘI TRUNG MẠC ĐỘNG MẠCH CẢNH

Nguyễn Châu Tuấn1,, Cao Thanh Ngọc1,2, Trần Hồng Thụy1, Đặng Ngọc Sơn1
1 Bệnh viện Đại học Y Dược TP.HCM
2 Đại học Y Dược TP.HCM

Nội dung chính của bài viết

Tóm tắt

Mở đầu: Viêm khớp dạng thấp (VKDT) làm tăng nguy cơ mắc các bệnh lý tim mạch và tử vong do tim mạch. VKDT được ghi nhận làm tăng khả năng hình thành mảng xơ vữa động mạch cảnh và liên quan với bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh (CIMT). Tuy nhiên, mối liên quan giữa hoạt tính bệnh VKDT với bề dày nội trung mạc động mạch cảnh vẫn còn chưa rõ. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu cắt ngang thực hiện trên 65 bệnh nhân VKDT tại bệnh viện Đại học Y Dược TP.HCM. Bệnh nhân được chẩn đoán VKDT theo tiêu chuẩn phân loại ACR/EULAR 2010. Siêu âm động mạch cảnh được thực hiện nhằm đánh giá MXV và CIMT. Nghiên cứu ghi nhận các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của VKDT, đánh giá hoạt tính bệnh qua các thang điểm DAS28, CDAI và SDAI, đặc điểm của MXV. Hồi quy tuyến tính được dùng để phân tích mối liên quan giữa VKDT và CIMT. Kết quả: 65 bệnh nhân VKDT với tuổi trung bình là 67 tuổi. Nữ giới chiếm đa số với 55/65 bệnh nhân. 96.92% bệnh nhân có huyết thanh dương tính và thời gian mắc bệnh trung bình 3 năm. Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về hoạt tính bệnh và hình thành MXV cùng CIMT. Tuổi (r = 0.454, p < 0.001), thời gian mắc bệnh (r = 0.561, p < 0.001) có tương quan với CIMT, không ghi nhận tương quan giữa hoạt tính bệnh và CIMT. Kết luận: Hoạt tính bệnh VKDT không liên quan với CIMT và MXV. Tuổi, thời gian mắc bệnh là những yếu tố liên quan với CIMT tốt hơn, có giá trị tiên lượng trong đánh giá bệnh nhân VKDT.

Chi tiết bài viết

Tài liệu tham khảo

1. Gravallese EM, Firestein GS. Rheumatoid arthritis—common origins, divergent mechanisms. New England Journal of Medicine. 2023; 388(6):529-542.
2. Dijkshoorn B, Raadsen R, Nurmohamed MT. Cardiovascular disease risk in rheumatoid arthritis anno 2022. Journal of clinical medicine. 2022;11(10):2704.
3. Hansildaar R, Vedder D, Baniaamam M, Tausche A-K, Gerritsen M, Nurmohamed MT. Cardiovascular risk in inflammatory arthritis: rheumatoid arthritis and gout. The Lancet Rheumatology. 2021;3(1):e58-e70.
4. England BR, Thiele GM, Anderson DR, Mikuls TR. Increased cardiovascular risk in rheumatoid arthritis: mechanisms and implications. Bmj. 2018;361
5. Rojas-Giménez M, López-Medina C, Ladehesa-Pineda ML, et al. Subclinical atherosclerosis measure by carotid ultrasound and inflammatory activity in patients with rheumatoid arthritis and spondylarthritis. Journal of Clinical Medicine. 2022;11(3):662.
6. Suad H, Haifa H, Fahda A, Al Salmi I. Subclinical atherosclerosis in rheumatoid arthritis patients of the Gulf Cooperated Council. Saudi Medical Journal. 2020;41(9):1022-1025.
7. Ozisler C, Ates A, Karaaslan Y, et al. Clinical significance of aortic stiffness, carotid intima-media thickness and serum osteoprotegerin level in rheumatoid arthritis patients. The Egyptian Rheumatologist. 2019;41(2):111-115.
8. Semb AG, Rollefstad S, Provan SA, et al. Carotid plaque characteristics and disease activity in rheumatoid arthritis. The Journal of rheumatology. 2013;40(4):359-368.
9. Initiative C. 2010 rheumatoid arthritis classification criteria. Arthritis & Rheumatism. 2010;62(9):2569-2581.
10. Khaliq T, Shan S, Shah SA, Saleem S, Adil MH. Carotid intimomedial thickness (CIMT) in patients with rheumatoid arthritis; the need for more aggressive cardiovascular screening in RA. J Coll Physicians Surg Pak. 2023;33:427-32.