BIỂU HIỆN HOÁ MÔ MIỄN DỊCH CỦA CÁC DẤU ẤN SINH HỌC DỰ ĐOÁN THEO PHÂN NHÓM BIỂU HIỆN GEN TRÊN BỆNH NHÂN UNG THƯ BIỂU MÔ TẾ BÀO GAI NIÊM MẠC MIỆNG
Nội dung chính của bài viết
Tóm tắt
Mở đầu: Ung thư biểu mô tế bào vảy vùng miệng (OSCC) là loại ung thư đầu cổ phổ biến, có tỷ lệ di căn và tái phát cao, đòi hỏi việc xác định các dấu ấn sinh học tiên lượng mới. Nghiên cứu trước đây của chúng tôi đã sử dụng mô hình học máy dựa trên dữ liệu giải trình tự mRNA và đặc điểm lâm sàng-mô bệnh học để phân loại OSCC thành hai phân nhóm với các đặc điểm phân tử và lâm sàng riêng biệt, đồng thời đề xuất 12 gen có biểu hiện khác biệt giữa hai nhóm này làm dấu ấn sinh học tiềm năng. Mục tiêu nghiên cứu: Nghiên cứu hiện tại nhằm mục tiêu đánh giá biểu hiện protein của các dấu ấn này bằng phương pháp hóa mô miễn dịch trên một nhóm bệnh nhân OSCC độc lập và xác định mối liên quan với các phân nhóm được dự đoán bằng mô hình SVM và XGBoost, kết hợp phân tích sống còn sơ bộ. Phương pháp: Phương pháp nghiên cứu hồi cứu được thực hiện trên 50 mẫu mô OSCC nguyên phát, chưa điều trị của bệnh nhân Việt Nam. Kết quả: Kết quả cho thấy 10/12 dấu ấn biểu hiện protein. Khi phân nhóm bằng mô hình SVM, có 4 dấu ấn (SLAIN2, ADNP, SLK, MARCKS) cho thấy sự khác biệt biểu hiện protein có ý nghĩa thống kê giữa hai phân nhóm dự đoán, phù hợp với xu hướng biểu hiện gen: Phân nhóm 1 tăng biểu hiện SLAIN2, ADNP, SLK; Phân nhóm 2 tăng biểu hiện MARCKS. Với mô hình XGBoost, chỉ ADNP có sự khác biệt ý nghĩa. Phân tích sống còn trên số lượng mẫu hạn chế chưa cho thấy sự khác biệt giữa các nhóm. Kết luận: Nghiên cứu đã xác nhận bằng HMMD sự biểu hiện khác biệt ở cấp độ protein của SLAIN2, ADNP, SLK và MARCKS giữa các phân nhóm OSCC dự đoán bởi mô hình SVM, cho thấy tiềm năng của chúng như những dấu ấn sinh học phản ánh các phân nhóm phân tử của OSCC. Cần có các nghiên cứu sâu hơn để xác thực vai trò tiên lượng và chức năng của các dấu ấn này.
Chi tiết bài viết
Từ khóa
Học máy, Hoá mô miễn dịch, Ung thư biểu mô tế bào gai niêm mạc miệng, OSCC
Tài liệu tham khảo
2. Duong HT, Huynh NC-N, Nguyen CT-K, et al. Identify characteristics of Vietnamese oral squamous cell carcinoma patients by machine learning on transcriptome and clinical-histopathological analysis. Journal of Dental Sciences. 2024/12/01/ 2024;19:S81-S90. doi: https://doi.org/10.1016/j.jds.2024.08.013
3. Kosti I, Jain N, Aran D, Butte AJ, Sirota M. Cross-tissue Analysis of Gene and Protein Expression in Normal and Cancer Tissues. Scientific reports. May 4 2016;6:24799. doi:10. 1038/ srep24799
4. Zhu S, Xu Z, Zeng Y, et al. ADNP Upregulation Promotes Bladder Cancer Cell Proliferation via the AKT Pathway. Front Oncol. 2020;10:491129. doi:10.3389/fonc.2020.491129
5. Wang K, Hong RL, Lu JB, Wang DL. Ste20-like kinase is upregulated in glioma and induces glioma invasion. Neoplasma. 2018;65(2):185-191. doi:10.4149/neo_2018_170318N193
6. Manai M, I EL-D, Finetti P, et al. MARCKS as a Potential Therapeutic Target in Inflammatory Breast Cancer. Cells. Sep 19 2022;11(18) doi:10.3390/cells11182926
7. Chen CH, Chiu CL, Adler KB, Wu R. A novel predictor of cancer malignancy: up-regulation of myristoylated alanine-rich C kinase substrate phosphorylation in lung cancer. Am J Respir Crit Care Med. Apr 15 2014;189(8):1002-4. doi:10.1164/rccm.201401-0053LE
8. Chen CH, Fong LWR, Yu E, Wu R, Trott JF, Weiss RH. Upregulation of MARCKS in kidney cancer and its potential as a therapeutic target. Oncogene. Jun 22 2017;36(25):3588-3598. doi:10.1038/onc.2016.510
9. Chen CH, Cheng CT, Yuan Y, et al. Elevated MARCKS phosphorylation contributes to unresponsiveness of breast cancer to paclitaxel treatment. Oncotarget. Jun 20 2015;6(17):15194-208. doi:10.18632/oncotarget.3827