Thanh bên bài viết
Số lượt xem pdf: 73
BIỂU HIỆN PROTEIN P16 VÀ KI67 TRONG UNG THƯ BIỂU MÔ TUYẾN ỐNG CỦA TỤY
Nội dung chính của bài viết
Tóm tắt
Mục tiêu: Khảo sát biểu hiện các protein p16 và Ki67 bằng phương pháp nhuộm hóa mô miễn dịch trên bệnh nhân ung thư biểu mô tuyến ống của tụy. Khảo sát sự liên quan giữa biểu hiện p16 và Ki67 và các đặc điểm: phân nhóm mô học, độ biệt hóa, độ mô học. Phân tích thời gian sống theo biểu hiện của p16 và Ki67. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả loạt ca trên 43 trường hợp ung thư biểu mô tuyến ống của tụy được phẫu thuật tại Bệnh viện Chợ Rẫy trong khoảng thời gian từ tháng 3/2017 đến tháng 12/2022. Kết quả: Tỉ lệ p16 âm tính là 60,5%. Chỉ số Ki67 trung bình là 14,5%±1,6%. Không có sự khác biệt về biểu hiện của p16 theo các đặc điểm phân nhóm mô học (p=0,99), độ biệt hóa (p=0,99), độ mô học (p=0,99). Có sự liên quan giữa biểu hiện của Ki67 với độ biệt hóa (p=0,01) và độ mô học (p=0,01). Không có sự liên quan giữa biểu hiện của Ki67 với phân nhóm mô học (p=0,53). Thời gian sống trung bình sau phẫu thuật của bệnh nhân trong nghiên cứu là 18,6±2,2 tháng. Nghiên cứu chưa cho thấy có sự liên quan giữa thời gian sống trung bình với biểu hiện của p16 (p=0,49) và Ki67 (p=0,48). Kết luận: Biểu hiện của protein p16 và Ki67 trong nhóm bệnh nhân Việt Nam nằm trong khoảng số liệu của các nghiên cứu trên thế giới. Chỉ số Ki67 trung bình tăng khi độ biệt hóa càng kém và độ mô học càng cao. Nghiên cứu chưa cho thấy có sự liên quan giữa biểu hiện p16 và Ki67 với thời gian sống.
Chi tiết bài viết
Từ khóa
Ung thư biểu mô tuyến ống của tụy, p16, Ki67, độ biệt hóa, độ mô học, thông thường, gai-tuyến, nhầy, thời gian sống
Tài liệu tham khảo
2. Qian Y, Gong Y, Fan Z, et al. Molecular alterations and targeted therapy in pancreatic ductal adenocarcinoma. Journal of hematology and oncology. 2020; 13(1):130.
3. Hruban RH, Boffetta P, Hiraoka N. Ductal adenocarcinoma of the pancreas. Bosman FT, Carbciro F, Hruban RH, et al. WHO Classification of Tumours – Digestive System Tumours. 4th edition. International Agency for Research on Cancer; 2010: 281-291.
4. Ohtsubo K, Watanabe H, Yamaguchi Y, et al. Abnormalities of tumor suppressor gene p16 in pancreatic carcinoma: immunohistochemical and genetic findings compared with clinicopathological parameters. Journal of Gastroenterology. 2003; 38(7): 663-671.
5. Kawesha A, Ghaneh P, Andren-Sandberg A, et al. K-ras oncogene subtype mutations are associated with survival but not expression of p53, p16(INK4A), p21(WAF-1), cyclin D1, erbB-2 and erbB-3 in resected pancreatic ductal adenocarcinoma. International journal of cancer. 2000; 89(6): 469-474.
6. Oshima M, Okano K, Muraki S, et al. Immunohistochemically detected expression of 3 major genes (CDKN2A/p16, TP53, SMAD4/DPC4) strongly predicts survival in patients with resected pancreatic cancer. Annals of Surgery. 2013; 258 (2): 336-346.
7. Masetti M, Acquaviva G, Visani M, et al. Long-term survivors of pancreatic adenocarcinoma show low rates of genetic alterations in KRAS, TP53, and SMADS. Cancer Biomarkers: a section of disease markers. 2018; 21 (2): 323-334.
8. Lebe B, Sagol O, Ulukus C, et al. The importance of cyclin D1 and Ki67 expression on the biological behavior of pancreatic adenocarcinomas. Pathology, research and practice. 2004; 200(5): 389-396.
9. Pergolini I, Crippa S, Pagnanelli M, et al. Prognostic impact of Ki-67 proliferative index in resectable pancreatic ductal adenocarcinoma. BJS Open. 2019; 3(5): 646-655.
10. Goitia-Duran MB, Linhares MM, Neto RA, et al. Expression of p53, p16 and Ki67 proteins in ductal adenocarcinoma of the pancreatic head and their relation with survivial and cell differentiation. Einstein (Sao Paulo). 2010; 8(4): 444-448.