TỐI ƯU HÓA QUY TRÌNH NHUỘM HÓA MÔ MIỄN DỊCH VỚI DẤU ẤN PAN-TRK (EPR17341) TRONG UNG THƯ ĐẠI TRỰC TRÀNG

Dương Thu Anh1,, Phạm Quốc Thắng2, Nguyễn Thanh Toàn3, Trần Quang Vũ1, Cao Ngọc Tuyết Nga1, Thái Anh Tú1, Ngô Quốc Đạt2
1 Bệnh viện Ung bướu
2 Đại học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh
3 Bệnh viện Quân Y 175

Nội dung chính của bài viết

Tóm tắt

Đặt vấn đề: Đột biến tái tổ hợp gen NTRK đã được xác định là các đột biến sinh ung ở nhiều loại cơ quan khác nhau. Việc phát hiện ra đột biến NTRK có giá trị quan trọng trong chẩn đoán và điều trị vì bệnh nhân có thể được điều trị với các thuốc nhắm trúng đích ức chế tyrosine kinase (larotrectinib và entrectinib) với tỉ lệ đáp ứng cao (>75%), bất kể loại mô học của khối u. Theo khuyến cáo của ESMO 2019, nhuộm hoá mô miễn dịch với pan - TRK là công cụ sàng lọc hiệu quả đột biến NTRK. Mục tiêu: Nghiên cứu nhằm chuẩn hoá quy trình nhuộm hoá mô miễn dịch dấu ấn pan - TRK (EPR17341) tại cơ sở chúng tôi, thông qua hiệu chỉnh một số thông số kỹ thuật dựa trên khuyến cáo của nhà sản xuất, từ đó xây dựng quy trình nhuộm tối ưu để có thể áp dụng trong thực hành chẩn đoán thường quy. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu thực hiện hồi cứu trên 163 mẫu khối mô vùi nến (FFPE) đã được chẩn đoán ung thư đại trực tràng có mất ổn định vi vệ tinh tại Khoa Giải phẫu bệnh, Bệnh viện Ung Bướu Thành phố Hồ Chí Minh. Kết quả: Thông qua 5 quy trình thử nghiệm, chúng tôi đã xây dựng được quy trình nhuộm hoá mô miễn dịch tối ưu với kháng thể pan-TRK (EPR17341), thực nhiện nhuộm và khảo sát biểu hiện dấu ấn này trên 163 trường hợp ung thư đại trực tràng có mất biểu hiện vi vệ tinh cho thấy tỉ lệ dương tính là 6,7%, biểu hiện chủ yếu ở màng bào tương và bào tương. Kết luận: Quy trình nhuộm hoá mô miễn dịch với kháng thể VENTANA pan - TRK (EPR17341) được tối ưu thành công cho thấy tiềm năng ứng dụng rộng rãi trong chẩn đoán và điều trị bệnh nhân ung thư mang đột biến tái tổ hợp gen NTRK.

Chi tiết bài viết

Tài liệu tham khảo

Amatu A, Sartore-Bianchi A, Bencardino K, Pizzutilo EG, Tosi F, Siena S. Tropomyosin receptor kinase (TRK) biology and the role of NTRK gene fusions in cancer. Ann Oncol. 2019;30(Suppl_8):viii5-viii15.
2. Cocco E, Scaltriti M, Drilon A. NTRK fusion-positive cancers and TRK inhibitor therapy. Nat Rev Clin Oncol. 2018;15(12):731-47.
3. Drilon A, Laetsch TW, Kummar S, DuBois SG, Lassen UN, Demetri GD, et al. Efficacy of Larotrectinib in TRK Fusion-Positive Cancers in Adults and Children. N Engl J Med. 2018;378(8):731-9.
4. Kasi PM, Afghan MK, Bellizzi AM, Chan CH. Larotrectinib in Mismatch-Repair-Deficient TRK Fusion-Positive Metastatic Colon Cancer After Progression on Immunotherapy. Cureus. 2022;14(7):e26648.
5. Marchio C, Scaltriti M, Ladanyi M, Iafrate AJ, Bibeau F, Dietel M, et al. ESMO recommendations on the standard methods to detect NTRK fusions in daily practice and clinical research. Ann Oncol. 2019;30(9):1417-27.
6. Pulciani S, Santos E, Lauver AV, Long LK, Aaronson SA, Barbacid M. Oncogenes in solid human tumours. Nature. 1982;300(5892):539-42.
7. Svrcek M, Colle R, Cayre A, Bourgoin P, Cohen R, Andre T, et al. Prevalence of NTRK1/3 fusions in mismatch repair-deficient (dMMR)/microsatellite instable (MSI) tumors of patients with metastatic colorectal cancer (mCRC). Journal of Clinical Oncology. 2021;39 (15_suppl):e15537-e.