TÌNH TRẠNG ĐỘT BIẾN EGFR, KRAS CỦA UNG THƯ BIỂU MÔ TUYẾN PHỔI VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN: NGHIÊN CỨU CẮT NGANG TẠI BỆNH VIỆN PHỔI TRUNG ƯƠNG

Tóm tắt

Ung thư biểu mô tuyến phổi là phân nhóm phổ biến nhất trong ung thư phổi không tế bào nhỏ (UTPKTBN), với đặc điểm mô học và phân tử đa dạng. Đột biến gen EGFR và KRAS giữ vai trò quan trọng trong phân tầng điều trị, đặc biệt trong xu hướng điều trị cá thể hóa hiện nay. Mục tiêu: Đánh giá đặc điểm mô bệnh học và mối liên quan giữa đột biến EGFR, KRAS với phân típ mô học, dấu ấn hóa mô miễn dịch (TTF‑1, PD‑L1) ở người bệnh ung thư biểu mô tuyến phổi tại Bệnh viện Phổi Trung ương. Phương pháp: Nghiên cứu mô tả cắt ngang trên 211 người bệnh được chẩn đoán ung thư biểu mô tuyến phổi từ 8/2022 đến 3/2024. Dữ liệu gồm phân loại mô học theo WHO 2021, tình trạng đột biến EGFR, KRAS. Phân tích bằng thống kê mô tả và kiểm định chi‑squared. Kết quả: Phân típ mô học phổ biến nhất là chùm nang (37,9%), nhú (30,3%) và đặc (17,1%). Tỷ lệ đột biến EGFR là 39,3%, chủ yếu là mất đoạn exon 19 (45,8%) và L858R exon 21 (38,6%). Các trường hợp EGFR(+) thường gặp ở hầu hết các phân típ mô học, có TTF-1 dương tính cao (89,2%) và phần lớn không biểu hiện hoặc biểu hiện thấp PD-L1 (≥50% chỉ chiếm 10,8%). Tỷ lệ đột biến KRAS là 17,5%, trong đó G12C chiếm 86,5%. KRAS(+) liên quan đáng kể với giới tính nam, tuổi >60, hút thuốc và PD-L1 ≥50%. Đột biến KRAS gặp ở nhiều phân típ mô học, thường thấy nhất ở chùm nang và nhú, nhưng không có khác biệt rõ rệt giữa các nhóm mô học. Kết luận: Đặc điểm mô học và miễn dịch có mối liên quan với tình trạng đột biến EGFR, KRAS. EGFR phổ biến trong typ biệt hóa tốt, TTF‑1 dương tính, PD‑L1 thấp; KRAS (đặc biệt G12C) liên quan hút thuốc và PD‑L1 cao. Việc tích hợp các yếu tố mô bệnh học – miễn dịch – phân tử giúp tối ưu hóa chiến lược điều trị cá thể hóa cho người bệnh UTPKTB.