RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI, CANXI, MAGIE VÀ PHOSPHO Ở BỆNH NHÂN XƠ GAN DO RƯỢU

Đức Hoàng Đồng 1,, Thị Tuyết Dương2
1 Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên
2 Bệnh viện trung ương quân đội 108

Nội dung chính của bài viết

Tóm tắt

Đặt vấn đề: Bệnh gan do rượu bao gồm nhiễm mỡ do rượu, viêm gan do rượu và xơ gan do rượu, theo thứ tự tăng mức độ nghiêm trọng. Có nhiều biến chứng của bệnh gan do rượu tiến triển, một trong số đó là rối loạn chuyển hóa. Mục tiêu: Mô tả sự phổ biến và mối liên quan của rối loạn chất điện giải, chuyển hóa khoáng chất với một số yếu tố ở bệnh nhân xơ gan do rượu. Phương pháp: Nghiên cứu được thực hiện trên 66 bệnh nhân bị xơ gan do rượu (65 nam, 1 nữ; tuổi trung bình 55,98 ± 11,25). 6 bệnh nhân thuộc Child A, trong khi 30 Child B và 30 Child C. Mẫu máu bệnh nhân được thu thập, xét nghiệm và ghi lại kết quả. Kết quả: Hạ natri máu được tìm thấy ở 62,1% bệnh nhân (tối thiểu, tối đa: 118-141 mmol/L). Tỷ lệ hạ kali máu: 30,3%, tăng kali máu: 9,1% (tối thiểu, tối đa: 1,8-5,8 mmol/L). Hạ clo máu là 39,4%, tăng clo máu: 16,7%, tối thiểu, tối đa (75-114). Hạ canxi máu rất phổ biến (75,8%), tối thiểu, tối đa (1,34-2,54). Có tỷ lệ hạ magie máu cao (68,2%), tối thiểu, tối đa (0,33-1,09). Hạ phospho máu là 22,7%, tăng phospho máu là 4,5%, tối thiểu, tối đa (0,40-2,01). Trong số các chất điện giải, khoáng chất, K+ (Child A: 4,4 ± 0,8, Child B: 4,1 ± 0,8, Child C: 3,4 ± 0,7; p = 0,002) và Ca++ TP (Child A: 2,2 ± 0,1, Child B: 2,1 ± 0,2, Child C: 1,9 ± 0,1; p = 0,01) giảm theo mức độ mất bù của xơ gan, các chất khác thay đổi không có ý nghĩa thống kê. Kali huyết thanh trung bình khi không có suy thận là 3,6 ± 0,7, tăng khi có suy thận 4.2 ± 1.1, p < 0,05, các chất khác thay đổi không có ý nghĩa thống kê. Giá trị trung bình của canxi huyết thanh là 2,13 ± 0,20, giảm xuống 2,01 ± 0,18 khi có cổ trướng, p < 0,05, các chất khác thay đổi mà không có ý nghĩa thống kê. Kết luận: Tỷ lệ giảm chất điện giải và khoáng chất là phổ biến nhất theo thứ tự Ca, Mg, Na, Cl, K, Pho. Hạ kali máu, hạ canxi máu có mối quan hệ với mức độ xơ gan, tăng kali khi suy thận, giảm canxi khi cổ trướng.

Chi tiết bài viết

Tài liệu tham khảo

1. Singal A.K, Bataller R, Ahn J, et al. (2018). ACG Clinical Guideline: Alcoholic Liver Disease. Am J Gastroenterol., 113(2): 175-194.
2. Rossi R.E., Conte D, Massironi S. (2015). Diagnosis and treatment of nutritional deficiencies in alcoholic liver disease: Overview of available evidence and open issues. Science Direct, 47(10): 819-825.
3. George J. (2006). Mineral metabolism in dimethylnitrosamine-induced hepatic fibrosis. Clinical Biochemistry, 39(2006): 984–991.
4. George J, Ganesh H.K, Acharya S, et al. (2009). Bone mineral density and disorders of mineral metabolism in chronic liver disease. World J Gastroenterol., 15(28): 3516–3522.
5. Jaurigue M.M, Cappell M.S. (2014). Therapy for alcoholic liver disease. World J Gastroenterol., 20(9): 2143-58.
6. Mann R.E, Smart R.G, Govoni R. (2003). The Epidemiology of Alcoholic Liver Disease. Alcohol Research & Health., 27(3): 209-219.
7. Schafer A.L, Shoback D.M. (2016). Hypocalcemia: Diagnosis and Treatment. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc. 2000-.
8. Chiba T, Okimura Y, Inatome T, et al. (1987). Hypocalcemic crisis in alcoholic fatty liver: transient hypoparathyroidism due to magnesium deficiency. Am J Gastroenterol., 82(10):1084-7.