SỬ DỤNG THUỐC ỨC CHẾ SGLT2 Ở NGƯỜI SUY TIM NHẬP VIỆN
Nội dung chính của bài viết
Tóm tắt
Đặt vấn đề: Để cải thiện kết cục của suy tim, các khuyến cáo hiện hành trong và ngoài nước đều hướng dẫn dùng thuốc ức chế Sodium-glucose-cortransporter-2 (SGLT2i) cho người suy tim phân suất tống máu giảm, giảm nhẹ, bảo tồn dù có kèm đái tháo đường hay không. Mục tiêu: Khảo sát tỉ lệ và thời gian sử dụng thuốc ức chế SGLT2 theo 3 nhóm phân suất tống máu (PSTM) giảm, giảm nhẹ, bảo tồn. Mô tả đặc điểm bệnh nhân dùng thuốc ức chế SGLT2. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Tiến cứu, mô tả, cắt ngang trên bệnh nhân suy tim nhập khoa Nội tim mạch bệnh viện Đại học Y Dược Tp. HCM từ tháng 5- 8/2023. Kết quả: Ghi nhận 118 trường hợp nhập viện do suy tim, trong đó có 71 (60,2%) bệnh nhân được sử dụng SGLT2i. Tỉ lệ sử dụng ở nhóm PSTM giảm 78,3%, PSTM giảm nhẹ 66,7%, PSTM bảo tồn 41,2% (p<0,001). Thời gian trung bình sử dụng thuốc sau nhập viện ở PSTM giảm là 2,7±1,8 ngày, PSTM giảm nhẹ 3,1±1,5 ngày và PSTM bảo tồn 4,9±3,9 ngày. Tỷ lệ bệnh nhân được dùng thuốc trong ngày đầu nhập viện ở PSTM giảm 22,9%, PSTM giảm nhẹ 14,3%, PSTM bảo tồn 18,2% (p<0,001). Tỷ lệ sử dụng tứ trụ điều trị suy tim ở nhóm PSTM giảm 41,3%, PSTM giảm nhẹ 14,3%, PSTM bảo tồn 9,8% (p=0,02). Ở nhóm BN được dùng thuốc SGLT2i: PSTM giảm 49,3%, PSTM giảm nhẹ 19,7%, PSTM bảo tồn 31%. Nhóm tuổi trên và dưới 60 tuổi, giới tính, tần số tim, nồng độ hemoglobin, NT-proBNP và tỷ lệ sử dụng thuốc ARBi, ARNI có sự khác biệt giữa nhóm có và nhóm không dùng thuốc ức chế SGLT2. Kết luận: Sử dụng thuốc ức chế SGLT2 nhiều nhất và sớm nhất ở nhóm PSTM giảm và thấp nhất, muộn nhất ở nhóm PSTM bảo tồn. Nhóm dùng thuốc có một số khác biệt lâm sàng, cận lâm sàng với nhóm không dùng thuốc.
Chi tiết bài viết
Từ khóa
suy tim, phân suất tống máu giảm, phân suất tống máu giảm nhẹ, phân suất tống máu bảo tồn, ức chế SGLT2
Tài liệu tham khảo
2. Bassi NS, Ziaeian B, Yancy CW, Fonarow GC. Association of optimal implementation of sodium-glucose cotransporter 2 inhibitor therapy with outcome for patients with heart failure. JAMA cardiology. 2020;5(8):948-951.
3. Dhaliwal A, Toma M, Kochan A, Didi A. Identifying barriers to SGLT2 inhibitor use In eligible patients with heart failure: a real-world experience from a single centre. Journal of cardiac failure. 2022;28(5):S48-S49.
4. Lippi G, Sanchis-Gomar F. Global epidemiology and future trends of heart failure. AME Medical Journal. 2020;5:15-15.
5. Meraz-Muñoz AY, Weinstein J, Wald R. eGFR Decline after SGLT2 Inhibitor Initiation: The Tortoise and the Hare Reimagined. Kidney360. Jun 24 2021;2(6): 1042-1047. doi:10.34067/ kid.0001172021
6. Myhre PL, Vaduganathan M, Claggett BL, et al. Influence of NT-proBNP on Efficacy of Dapagliflozin in Heart Failure With Mildly Reduced or Preserved Ejection Fraction. JACC Heart failure. Dec 2022; 10(12): 902-913. doi:10.1016/ j.jchf.2022.08.007
7. Vallon V, Thomson SC. Targeting renal glucose reabsorption to treat hyperglycaemia: the pleiotropic effects of SGLT2 inhibition. Diabetologia. 2017;60(2):215-225.