Thanh bên bài viết
Số lượt xem pdf: 47
NGHIÊN CỨU SỰ TĂNG NỒNG ĐỘ LEPTIN HUYẾT THANH VỚI NGUY CƠ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG THAI KỲ
Nội dung chính của bài viết
Tóm tắt
Đặt vấn đề: Nồng độ leptin huyết thanh ở thai phụ đái tháo đường thai kỳ (ĐTĐTK) cao hơn đáng kể so với thai phụ khỏe mạnh. Sự tăng nồng độ leptin có thể là một yếu tố nguy cơ của ĐTĐTK cũng như có thể là một dấu ấn sinh học tiềm năng trong dự đoán ĐTĐTK. Mục tiêu: đánh giá sự gia tăng nồng độ leptin huyết thanh với nguy cơ đái tháo đường thai kỳ. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu bệnh - chứng trên thai phụ có tuổi thai từ 24 – 28 tuần được thực hiện nghiệm pháp dung nạp đường uống 75g – 2 giờ tại Bệnh viện Phụ sản Thành phố Cần Thơ, chẩn đoán ĐTĐTK theo tiêu chuẩn của ADA và Bộ Y tế Việt Nam 2018 với 68 thai phụ cho mỗi nhóm. Định lượng leptin huyết thanh bằng phương pháp miễn dịch liên kết men (ELISA). Kết quả: Nồng độ leptin huyết thanh của nhóm thai phụ ĐTĐTK là 9,45 ± 6,33 ng/ml, của nhóm thai phụ không ĐTĐTK là 7,52 ± 4,52 ng/ml, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p=0,043. Nhóm thai phụ có nồng độ leptin huyết thanh ≥ 10,3 ng/ml có nguy cơ ĐTĐTK cao hơn so với nhóm thai phụ có nồng độ leptin huyết thanh < 10,3 ng/ml, tuy nhiên, chưa ghi nhận sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p>0,05 (OR=1,97 (KTC95% 0,94-4,16). Thai phụ không thừa cân – béo phì nhưng có tăng nồng độ leptin sẽ tăng nguy cơ ĐTĐTK với OR=2,69 (KTC95% 1,11–6,51), thai phụ thừa cân – béo phì và có tăng nồng độ leptin sẽ tăng nguy cơ ĐTĐTK với OR=3,68 (KTC95% 1,07–14,02). Kết luận: Nghiên cứu cho thấy nồng độ leptin huyết thanh ở nhóm thai phụ ĐTĐTK cao hơn nhóm không có ĐTĐTK, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. Tuy nhiên, nghiên cứu chưa tìm thấy mối liên quan giữa tăng nồng độ leptin với nguy cơ ĐTĐTK.
Chi tiết bài viết
Từ khóa
đái tháo đường thai kỳ, ĐTĐTK, leptin huyết thanh
Tài liệu tham khảo
2. Bao W, Baecker A, Song Y, Kiely M (2015), “Adipokine levels during the first or early second trimester of pregnancy and subsequent risk of gestational diabetes mellitus: A systematic review”, Metabolism, 64, pp. 756-764.
3. Bozkurt L, Göbl CS, Baumgartner-Parzer (2018), “Adiponectin and leptin at early pregnancy: association to actual glucose dispoál and risk for GDM – a prospective cohort study”, Int J Endocrinol, 1-8, DOI: 10.1155/2018/ 5463762
4. Ebert T, Gebhardt C, Scholz M (2020), “Adipocytokines are not associated with gestational diabetes mellitus but with pregnancy status”, Cytokine, 131, DOI: 10.1016/j.cyto. 2020.155088.
5. Fatima SS, Alam f, Chaudhry B, Khan TA (2017), “Elevated levels of chemerin, leptin, and interleukin-18 in gestational diabetes mellitus”, J Matern-Fetal Neonatal Med, 30, pp. 1023-1028.
6. Mantzoros CS. Magkos F, Brinkoetter M (2011). “Leptin in humans physiology and pathophysiology”, Am J Physiol Endocrinol Metab, 301 (4), pp. 567-584
7. Masuzaki H, Ogawa Y, Sagawa N (1997), “Nonadipose tissue production of leptin: Leptin as a novel placenta-derived hormone in humans”, Nat Med, 3, pp. 1029-1033.
8. Roca-Rodríguez MM, Ramos-García P, López-Tinoco C (2022), “Significance of Serum-Plasma Leptin Profile during Pregnancy in Gestational Diabetes Mellitus: A Systematic Review and Meta-Analysis”, J. Clin. Med, 11, 2433, DOI: 10/3390/jcm11092433.
9. Tartaglia LA, Dembski M, Weng X (1995), “Identification and expression cloning of a leptin receptor, OB-R”, Cell. 83 (7), pp. 1263-1271.
10. Xiao WQ, He JR, Shen SY (2020), “Maternal circulating leptin profile during pregnancy and gestational diabetes mellitus”, Diabetes research and clinical practice, 161, DOI: 10.1016/ j.diabres.2020.108041.