MỐI LIÊN QUAN GIỮA NỒNG ĐỘ HS-CRP VÀ TỔN THƯƠNG GIẢI PHẪU ĐỘNG MẠCH VÀNH Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG VÀNH CẤP
Nội dung chính của bài viết
Tóm tắt
Mở đầu: Tình trạng viêm đóng vai trò trung tâm trong sinh bệnh học của hội chứng vành cấp (HCMVC), góp phần thúc đẩy sự mất ổn định mảng xơ vữa và hình thành huyết khối cấp tính. Nồng độ protein phản ứng C độ nhạy cao (hs-CRP) phản ánh mức độ viêm hệ thống và được xem là dấu ấn sinh học tiềm năng cho tiên lượng mức độ nặng của bệnh. Mục tiêu: Khảo sát mối liên quan giữa nồng độ hs-CRP huyết tương và mức độ tổn thương giải phẫu động mạch vành ở bệnh nhân HCMVC. Đối tượng – phương pháp: Nghiên cứu cắt ngang mô tả hồi cứu, thực hiện trên 80 bệnh nhân HCMVC nhập viện tại Bệnh viện Chợ Rẫy từ 9/2006 đến 9/2007. Tất cả bệnh nhân được chụp động mạch vành cản quang trong vòng 24 giờ đầu và định lượng hs-CRP huyết tương bằng phương pháp miễn dịch siêu nhạy. Mức độ tổn thương động mạch vành được đánh giá dựa vào số nhánh có hẹp ≥50% và điểm Gensini. Phân tích thống kê sử dụng ANOVA và tương quan Pearson, hồi quy đa biến để hiệu chỉnh các yếu tố nguy cơ tim mạch truyền thống. Kết quả: Tuổi trung bình của mẫu nghiên cứu là 61 ± 12, nam giới chiếm 68,7%. Nồng độ hs-CRP trung bình trong 48 giờ đầu là 42,96 ± 23,5 mg/L. Nồng độ hs-CRP tăng dần theo số nhánh động mạch vành tổn thương (1 nhánh: 27,3 mg/L; 2 nhánh: 39,8 mg/L; ≥3 nhánh: 58,4 mg/L; p < 0,01). hs-CRP tương quan thuận mức độ vừa với điểm Gensini (r = 0,41; p < 0,01). Sau khi hiệu chỉnh các yếu tố nguy cơ tim mạch truyền thống, hs-CRP vẫn là yếu tố độc lập dự báo mức độ lan rộng tổn thương động mạch vành (β = 0,33; p = 0,02). Kết luận: Nồng độ hs-CRP huyết tương có liên quan chặt chẽ với mức độ lan rộng tổn thương giải phẫu động mạch vành ở bệnh nhân HCMVC. Định lượng hs-CRP có thể hỗ trợ phân tầng nguy cơ giải phẫu bên cạnh các phương tiện chẩn đoán hình ảnh hiện có.
Chi tiết bài viết
Từ khóa
hs-CRP; động mạch vành; hội chứng vành cấp; Gensini; viêm.
Tài liệu tham khảo
2. Zhang L, Tong Z, Han R, et al. Global, Regional, and National Burdens of Ischemic Heart Disease Attributable to Smoking From 1990 to 2019. J Am Heart Assoc. Feb 7 2023;12(3): e028193. doi:10.1161/jaha.122.028193
3. Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J. Oct 12 2023; 44(38): 3720–3826. doi:10.1093/eurheartj/ ehad191
4. Sukhija R, Fahdi I, Garza L, et al. Inflammatory markers, angiographic severity of coronary artery disease, and patient outcome. Am J Cardiol. Apr 1 2007;99(7):879–84. doi:10.1016/ j.amjcard.2006.11.032
5. Arroyo-Espliguero R, Avanzas P, Cosín-Sales J, Aldama G, Pizzi C, Kaski JC. C-reactive protein elevation and disease activity in patients with coronary artery disease. Eur Heart J. Mar 2004;25(5):401–8. doi:10.1016/j.ehj.2003.12.017
6. Waldeyer C, Brunner FJ, Braetz J, et al. Adherence to Mediterranean diet, high-sensitive C-reactive protein, and severity of coronary artery disease: Contemporary data from the INTERCATH cohort. Atherosclerosis. Aug 2018;275:256–261. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2018.06.877
7. Lương Thị Kim Liên, Trần Thành Vinh, Lê Ngọc Hùng, Phan Thị Danh. Nồng độ C - reactive protein siêu nhạy ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp. Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh. 2010 14(2):676.
8. Trần Quốc Bảo. Nghiên cứu nồng độ hs-Troponin T và hs_CRP trong đánh giá tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân hội chứng vành cấp. Tạp chí Y học lâm sàng Bệnh viện Trung Ương Huế. 2023;89
9. Burke AP, Tracy RP, Kolodgie F, et al. Elevated C-reactive protein values and atherosclerosis in sudden coronary death: association with different pathologies. Circulation. Apr 30 2002;105(17): 2019–23. doi:10.1161/ 01.cir.0000015507.29953.38
10. Tanaka A, Shimada K, Sano T, et al. Multiple plaque rupture and C-reactive protein in acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. May 17 2005; 45(10): 1594–9. doi:10.1016/j.jacc.2005. 01.053