ỨNG DỤNG CỦA CỘNG HƯỞNG TỪ TRONG CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN CỦA LIỆT THẦN KINH VẬN NHÃN

Duy Trinh Nguyễn 1,2,3,, Hồng Khôi Võ 1,2,4
1 Bệnh viện Bạch Mai
2 Đại học Y Dược Đại học Quốc Gia Hà Nội
3 Bệnh viện đa khoa Tâm Anh Hà Nội
4 Đại học Y Hà Nội

Nội dung chính của bài viết

Tóm tắt

Mục tiêu: Đánh giá ứng dụng của cộng hưởng từ trong chẩn đoán liệt vận nhãn do liệt dây thần kinh số III. Phương pháp nghiên cứu: Cắt ngang mô tả trên 75 bệnh nhân liệt dây III, chụp cộng hưởng từ không và có tiêm thuốc đối quang từ. Kết quả: 48 bệnh nhân có tổn thương dây thần kinh trên cộng hưởng từ. Trong đó 9 bệnh nhân có tổn thương thân não, 22 bệnh nhân có tổn thương dây III đoạn trong xoang hang, 11 bệnh nhân có tổn thương dây III đoạn sau trần hốc mắt (gọi là hốc dây III) (Cisternal segment, được định nghĩa là đoạn từ trước khidây III đi vào xoang hang, được bao bọc bởi một lớp màng nhện tạo thành lớp áo ngoài, đoạn này kết thúc trước khi dây III chui vào hốc mắt qua lỗ thị giác trên. Đây là thuật ngữ được chuyên ngành chẩn đoán hình ảnh và chuyên ngành phẫu thuật thần kinh sử dụng, các nhà thần kinh học ít dùng). Nguyên nhân do viêm và thâm nhiễm gây liệt dây III gặp ở 28 bệnh nhân. Có 10 bệnh nhân có các dấu hiệu bất thường về đồng tử, gợi ý nguyên nhân chèn ép. 6 trường hợp có hiện tượng dầy và tăng tín hiệu dây III cùng các biểu hiện thâm nhiễm. 27 bệnh nhân có tiền sử đái tháo đường, bệnh lý mạch máu nhưng cộng hưởng từ lại hoàn toàn bình thường, không có tăng tín hiệu dây III trên cộng hưởng từ. Kết luận: Những bệnh nhân không có tiền sử đái tháo đường hoặc bệnh lý mạch máu, chỉ biểu hiện liệt dây III đơn thuần vẫn cần được chụp cộng hưởng từ như là xét nghiệm cơ bản, tất nhiên trừ trường hợp bệnh nhân có biểu hiện chảy máu màng não đi kèm, để loại trừ những nguyên nhân tổn thương nội sọ hoặc thâm nhiễm. Những bệnh nhân có tiền sử đái tháo đường hoặc bệnh lý mạch máu, đã gợi ý sẵn tổn thương nhồi máu rất thường gặp, đặc biệt ở nhóm bệnh nhân cao tuổi, nhưng vẫn phải chụp cộng hưởng từ sọ não thường quy nếu như bệnh nhân không đỡ sau 3 tuần.

Chi tiết bài viết

Tài liệu tham khảo

1. Capo H, Warren F, Kupersmith MJ (1992). Evolution of oculomotor nerve palsies. J Clin Neuroophthal 1992;10:21–25
2. Dreyfus PM, Hakim S, Adams RD (1957). Diabetic ophthalmoplegia: report of a case, with postmortem study and comments on the vascular supply of human oculomotor nerve. Arch Neurol Psychiatry 1957;77:337–349
3. Green WR, Hackett ET, Schlezinger NE. Neuro-ophthalmologic evaluation of oculomotor nerve paralysis. Arch Ophthalmol 1960;72:154 –167
4. Hopf HC, Gutmann L(1990). Diabetic 3rd nerve palsy: evidence for a mesencephalic lesion. Neurology 1990;40(7):1041–1045
5. Mark AS, Blake P, Atlas SW, Ross M, Brown D, Kolsky M. Enhancement of the cisternal segment of the third cranial nerve on Gd-MRI: clinical and pathological correlation. AJNR Am J Neuroradiol 1992;13:1463–1470
6. Richards BW, Jones FR, Younge BR (1992). Causes and prognosis in 4,278 cases of paralysis of the oculomotor, trochlear, and abducens cranial nerves. Am J Ophthalmol 1992;113:489 – 496
7. Rucker CW. Paralysis of the third, fourth and sixth cranial nerves. Am J Ophthalmol 1958; 46:787–794
8. Trobe JD (1985). Isolated pupil-sparing third nerve palsy. Ophthalmology 1985;92:58 – 61