Thanh bên bài viết

PDF
Ngày xuất bản: 21/06/2022
Số lượt xem tóm tắt: 640
Số lượt xem PDF: 307
DOI: https://doi.org/10.51298/vmj.v514i2.2626
Số xuất bản
Tập 514 Số 2 (2022)
Chuyên mục
Các bài báo
Trích dẫn bài báo
Huy Thịnh, T. ., Hoàn, L. ., & Vân Khánh, T. . (2022). TỶ LỆ ĐỘT BIẾN GEN EGFR VÀ ĐỘT BIẾN DUNG HỢP GEN EML4-ALK, ROS1 Ở BỆNH NHÂN UNG THƯ PHỔI KHÔNG TẾ BÀO NHỎ. Tạp Chí Y học Việt Nam, 514(2). https://doi.org/10.51298/vmj.v514i2.2626

TỶ LỆ ĐỘT BIẾN GEN EGFR VÀ ĐỘT BIẾN DUNG HỢP GEN EML4-ALK, ROS1 Ở BỆNH NHÂN UNG THƯ PHỔI KHÔNG TẾ BÀO NHỎ

Huy Thịnh Trần 1,, Hoàn Lê 1, Vân Khánh Trần 1
1 Trường Đại học Y Hà Nội

Nội dung chính của bài viết

Tóm tắt

Liệu pháp điều trị đích (LPĐTĐ) là một liệu pháp điều trị mới, đã được chứng minh có hiệu quả cho bệnh ung thư phổi không tế bào nhỏ (UTPKTBN), đặc biệt trên nhóm bệnh nhân có đột biến gen EGFR, EML4-ALK và ROS1. Tuy nhiên không phải tất cả bệnh nhân ung thư đều có đáp ứng tốt với thuốc điều trị đích. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh mối liên quan chặt chẽ giữa đột biến gen EGFR và đột biến dung hợp gen EML4-ALK, ROS1 với mức độ đáp ứng thuốc của khối u trong liệu pháp điều trị đích. Mục tiêu: Xác định đột biến gen EGFR và đột biến dung hợp gen EML4-ALK, ROS1 ở bệnh nhân UTPKTBN bằng kỹ thuật Realtime PCR và kỹ thuật FISH.  Đối tượng, phương pháp: 135 bệnh nhân UTPKTBN được lựa chọn vào nghiên cứu; sử dụng kỹ thuật bằng kỹ thuật Realtime PCR và FISH để xác định đột biến gen EGFR, và đột biến dung hợp gen EML4-ALK, ROS1. Kết quả: 69/135 (51,1%) bệnh nhân UTPKTBN có đột biến exon 19, 20, 21 của gen EGFR, 9/135 (6,7%) bệnh nhân UTPKTBN có đột biến dung hợp gen EML4-ALK, 3/135 (2,2%) bệnh nhân UTPKTBN có đột biến dung hợp gen ROS1.

Chi tiết bài viết

Từ khóa

ung thư phổi không tế bào nhỏ, đột biến gen EGFR, đột biến dung hợp gen EML4-ALK, ROS1, liệu pháp điều trị đích

Tài liệu tham khảo

1. Jemal A, Bray F, Ward E. et al (2011), “Global cancer statistics”, CA Cancer J Clin, 61(2), 69-90.
2. Sato M, Shames DS, Gazdar AF, Minna JD (2007). A translational view of the molecular pathogenesis of lung cancer. J Thorac Oncol. 2:327-43.
3. Wistuba II, Mao L, Gazdar AF (2002). Smoking molecular damage in bronchial epithelium. Oncogene. 21,7298-306.
4. Lee CK, Brown C, Gralla RJ et al. Impact of EGFR inhibitor in non–small cell lung cancer on progression-free and overall survival: a meta-analysis. Journal of the National Cancer Institute 2013; 105: 595-605.
5. Martelli MP, Sozzi G, Hernandez L, et al. (2009), "EML4-ALK rearrangement in non-small cell lung cancer and non-tumor lung tissues", Am J Pathol, 174 (2), pp. 661-70.
6. Sébastien Gendarme, Olivier Bylicki, Christos Chouaid and Florian Guisier (2022). ROS-1 Fusions in Non-Small-Cell Lung Cancer: Evidence to Date. Curr. Oncol. 29, 641–658
7. Tam I.Y., Leung E.L., Tin V.P. et al (2009). Double EGFR mutants containing rare EGFR mutants types show reduced in vitro response to gefitinib compared with common activating missense mutations. Mol Cancer Ther., 8, 2142-2151.
8. Ngô Quý Châu, Chu Thị Hạnh, Trần Vân Khánh, Lê Hoàn (2014). Dung hợp gen EML4-ALK: Hướng tiếp cận mới trong điều trị nhắm trúng đích với ung thư phổi không tế bào nhỏ. Y học lâm sàng, 77, 11-16.