ĐẶC ĐIỂM BÓ HỒI ĐAI TRÊN CỘNG HƯỞNG TỪ SỨC CĂNG KHUẾCH TÁN Ở BỆNH NHÂN ALZHEIMER NGƯỜI VIỆT NAM
Nội dung chính của bài viết
Tóm tắt
Mục tiêu: mô tả một số đặc điểm bó hồi đai ở bệnh nhân Alzheimer (AD) và nhóm người bình thường trên cộng hưởng từ sức căng khuếch tán (DTI). Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: nghiên cứu cắt ngang. Tái tạo hình ảnh đường dẫn truyền bó hồi đai ở 20 bệnh nhân Alzheimer người Việt Nam và 20 người bình thường (nhóm chứng : NC) trên DTI. Kết quả: Độ tuổi trung bình của nhóm AD và nhóm chứng lần lượt là 69,05±7,77 năm và 69,70±5,83 năm, khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p=0,76). Tuổi khởi phát nhóm AD là 64,65±7,18 năm, điểm MMSE của nhóm AD là 12,20±7,35. Tỷ lệ nam/nữ của nhóm AD và nhóm chứng lần lượt là 8/12 và 9/11. Bó hồi đai phải giữa nhóm AD và nhóm chứng có trung bình các chỉ số số lượng sợi, chiều dài sợi, voxel, FA và ADC lần lượt là: 461,15±307,22 sợi và 268,45±132,09 sợi; 65,43±14,20 mm và 66,35±11,31 mm; 312,50±138,39 voxel và 238,25±69,27 voxel; 0,34±0,03 và 0,36±0,02; 0,76±0,10 và 0,77±0,07. Trong đó số lượng sợi và chỉ số voxel ở nhóm AD cao hơn nhóm chứng có ý nghĩa thống kê, lần lượt: p=0,01 và p=0,04; chỉ số FA nhóm AD thấp hơn có ý nghĩa thống kê: p=0,00. Chiều dài sợi và ADC không có sự khác biệt (p>0,05). Bó hồi đai trái giữa nhóm AD và nhóm chứng có trung bình các chỉ số số lượng sợi, chiều dài sợi, voxel, FA và ADC lần lượt là: 506,90±287,29 sợi và 392,40±174,96 sợi; 71,91±17,58 mm và 75,57±9,64 mm; 349,55±131,10 voxel và 306,60±70,85 voxel; 0,35±0,03 và 0,39±0,02; 0,78±0,11 và 0,76±0,05. Trong đó số lượng sợi, chiều dài sợi, voxel và ADC ở hai nhóm không có sự khác biệt (p>0,05); FA nhóm AD thấp hơn có ý nghĩa thống kê: p=0,00. Kết luận: tái tạo bó hồi đai bằng DTI ở bệnh nhân Alzheimer người Việt Nam gợi ý rằng có thay đổi vi cấu trúc, mở ra hướng mới trong nghiên cứu tổn thương chất trắng bệnh nhân AD và các mặt bệnh khác.
Chi tiết bài viết
Từ khóa
bó hồi đai, cộng hưởng từ sức căng khuếch tán (DTI), Alzheimer.
Tài liệu tham khảo
2. Basser PJ, Mattiello J, LeBihan D. Estimation of the effective self-diffusion tensor from the NMR spin echo. J Magn Reson B. 1994;103(3):247-54.
3. Bubb EJ, Metzler-Baddeley C, Aggleton JP. The cingulum bundle: Anatomy, function, and dysfunction. Neurosci Biobehav Rev. 2018;92:104-27.
4. Mori S, van Zijl PC. Fiber tracking: principles and strategies - a technical review. NMR Biomed. 2002;15(7-8):468-80.
5. Braak H, Braak E. Frequency of stages of Alzheimer-related lesions in different age categories. Neurobiol Aging. 1997;18(4):351-7.
6. Schupf N, Kapell D, Nightingale B, Rodriguez A, Tycko B, Mayeux R. Earlier onset of Alzheimer's disease in men with Down syndrome. Neurology. 1998;50(4):991-5.
7. Catheline G, Periot O, Amirault M, Braun M, Dartigues JF, Auriacombe S, et al. Distinctive alterations of the cingulum bundle during aging and Alzheimer's disease. Neurobiol Aging. 2010;31(9):1582-92.
8. Stenset V, Bjørnerud A, Fjell AM, Walhovd KB, Hofoss D, Due-Tønnessen P, et al. Cingulum fiber diffusivity and CSF T-tau in patients with subjective and mild cognitive impairment. Neurobiol Aging. 2011;32(4):581-9.
9. Wong D, Atiya S, Fogarty J, Montero-Odasso M, Pasternak SH, Brymer C, et al. Reduced Hippocampal Glutamate and Posterior Cingulate N-Acetyl Aspartate in Mild Cognitive Impairment and Alzheimer's Disease Is Associated with Episodic Memory Performance and White Matter Integrity in the Cingulum: A Pilot Study. J Alzheimers Dis. 2020;73(4):1385-405.