Thanh bên bài viết
Số lượt xem PDF: 154
KHẢO SÁT NGUYÊN NHÂN VIÊM TỤY CẤP VÀ MỐI LIÊN QUAN VỚI MỨC ĐỘ NẶNG CỦA BỆNH TẠI TRUNG TÂM TIÊU HÓA GAN MẬT - BỆNH VIỆN BẠCH MAI
Nội dung chính của bài viết
Tóm tắt
Trong những năm gần đây, cùng với sự thay đổi lối sống và thói quen sinh hoạt, tỷ lệ mắc VTC ngày càng tăng. Xác định nguyên nhân VTC là một thành phần quan trọng trong chẩn đoán VTC. Nguyên nhân khác nhau có thể dẫn đến biến chứng và điều trị khác nhau. Mục tiêu: Khảo sát nguyên nhân VTC và tìm hiểu mối liên quan giữa nguyên nhân VTC và một số đặc điểm lâm sàng, mức độ nặng, biến chứng VTC. Phương pháp: NC hồi cứu, được thực hiện trên 220 bệnh nhân được chẩn đoán VTC tại BV Bạch Mai từ tháng 4/2020 đến tháng 4/2021. Tính tỷ lệ các nguyên nhân gây VTC và các yếu tố liên quan được định nghĩa gồm: giới, tuổi, điều trị, mức độ nặng và các biến cố lâm sàng. Mức độ nặng của VTC được đánh giá bằng: phân loại Atlanta sửa đổi 2012, điểm CTSI, thang điểm Imrie. Biến cố lâm sàng bao gồm: suy tạng, biến chứng tại chỗ, nhập ICU, thời gian nằm viện trung bình. Kết quả: Các nguyên nhân chính của VTC gồm: sỏi mật (21, 9.5%), rượu (108, 49.1%), tăng triglyceride (55, 25.0%), các nguyên nhân khác (34, 15.45%). VTC do rượu là nguyên nhân hàng đầu. Nam giới chiếm tỷ lệ cao hơn ở nhóm VTC do rượu và VTC do tăng TG. Bệnh nhân có kèm theo đái tháo đường cao hơn ở nhóm VTC do tăng TG (p=0.028). Tỷ lệ bệnh nhân cần nhập ICU và cần bù >3L dịch cao hơn ở nhóm VTC do tăng TG (p=0.000). VTC nặng theo phân loại Atlanta gồm 18 bệnh nhân chiếm 8.2%. Không có sự khác biệt đáng kể về mức độ nặng, thời gian nằm viện, biến chứng tại chỗ, suy tạng giữa các nhóm nguyên nhân VTC. Kết luận: Viêm tụy cấp do rượu là nguyên nhân phổ biến nhất. Không có sự khác biệt đáng kể về mức độ nặng, thời gian nằm viện, biến chứng tại chỗ, suy tạng giữa các nhóm nguyên nhân VTC
Chi tiết bài viết
Từ khóa
Viêm tụy cấp, phân loại atlanta.
Tài liệu tham khảo
2. Cavallini G, Frulloni L, Bassi C, et al. Prospective multicentre survey on acute pancreatitis in Italy (ProInf-AISP): results on 1005 patients. Dig Liver Dis. 2004;36(3):205-211. doi:10.1016/j.dld.2003.11.027
3. Zilio MB, Eyff TF, Azeredo-Da-Silva ALF, Bersch VP, Osvaldt AB. A systematic review and meta-analysis of the aetiology of acute pancreatitis. HPB (Oxford). 2019;21(3):259-267. doi:10.1016/j.hpb.2018.08.003
4. Sekimoto M, Takada T, Kawarada Y, et al. JPN Guidelines for the management of acute pancreatitis: epidemiology, etiology, natural history, and outcome predictors in acute pancreatitis. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2006; 13(1):10-24. doi:10.1007/s00534-005-1047-3
5. Ammann RW, Muellhaupt B. The natural history of pain in alcoholic chronic pancreatitis. Gastroenterology. 1999;116(5):1132-1140. doi:10.1016/S0016-5085(99)70016-8
6. Zheng Y, Zhou Z, Li H, et al. A multicenter study on etiology of acute pancreatitis in Beijing during 5 years. Pancreas. 2015;44(3):409-414. doi:10.1097/MPA.0000000000000273
7. Agarwal N, Pitchumoni CS. Assessment of severity in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 1991;86(10):1385-1391.
8. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Classification of acute pancreatitis--2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut. 2013;62(1):102-111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779
9. Võ Thị Lương Trân. So sánh đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của viêm tụy cấp do tăng Triglycerid máu với viêm tụy cấp do các nguyên nhân khác. Y học thành phố Hồ Chí Minh. 2018;22(2):328-335.