NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG TRÊN BỆNH NHÂN VẢY NẾN MỦ TẠI BỆNH VIỆN DA LIỄU THÀNH PHỐ CẦN THƠ NĂM 2021-2023

Nguyễn Lê Bằng 1, Nguyễn Thị Thùy Trang 1,, Trương Trí Đăng 2, Nguyễn Trung Kiên 1
1 Trường Đại học Y Dược Cần Thơ
2 Bệnh viện Da Liễu Tp. Cần Thơ

Nội dung chính của bài viết

Tóm tắt

Đặt vấn đề: vảy nến mủ là thể lâm sàng hiếm gặp của bệnh vảy nến. Trong đó vảy nến mủ toàn thân có khả năng đe dọa tính mạng và tử vong cao, vì vậy nhận biết sớm và điều trị kịp thời là vô cùng quan trọng. Mục tiêu: mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng trên bệnh nhân vảy nến mủ tại Bệnh viện Da liễu thành phố Cần Thơ năm 2021-2023. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: nghiên cứu mô tả loạt ca trên 59 bệnh nhân vảy nến mủ tại Bệnh viện Da liễu thành phố Cần Thơ năm 2021-2023. Kết quả: tuổi khởi phát trung bình là 32,77±16,75 tuổi. Trong đó, nhóm ≤40 tuổi chiếm đa số là 69,5%. Vảy nến mủ toàn thân là thể lâm sàng thường gặp nhất, chiếm 100% trong nghiên của chúng tôi. Các triệu chứng lâm sàng kèm theo bao gồm sốt (chiếm 55,9%), tổn thương móng (chiếm 54,2%), lưỡi bản đồ (chiếm 55,2%) và vảy nến khớp (chiếm 13,6%). Các đặc điểm cận lâm sàng ở bệnh nhân vảy nến mủ bao gồm bạch cầu tăng (chiếm 76,3%), tốc độ máu lắng giờ 1, giờ 2 tăng (chiếm 100%), CRP tăng (chiếm 84,7%), AST tăng (chiếm 13,6%), ALT tăng (chiếm 28,8%), albumin giảm (chiếm 62,7%) và canxi giảm (chiếm 69,5%). Kết luận: vảy nến mủ là thể lâm sàng hiếm gặp của vảy nến với biểu hiện lâm sàng đa dạng, thường khởi phát sớm ở lứa tuổi từ 40 tuổi trở xuống, các đặc điểm cận lâm sàng cần chú ý đến như bạch cầu, tốc độ máu lăng, AST, ALT và canxi.

Chi tiết bài viết

Tài liệu tham khảo

1. Nguyễn Trọng Hào (2016), Nghiên cứu rối loạn lipid máu ở bệnh nhân vảy nến và hiệu quả điều trị hỗ trợ của simvastatin trên bệnh nhân vảy nến thông thường, Luận án Tiến sĩ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội.
2. Nguyễn Trọng Hào (2019), "Vảy nến", Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh da liễu, Nhà xuất bản y học, TPHCM, tr. 5-22.
3. Baker H., Ryan T. J. (1968), "Generalized pustular psoriasis. A clinical and epidemiological study of 104 cases", Br J Dermatol, 80 (12), pp. 771-793.
4. Choon S. E., Lai N. M., Mohammad N. A., et al. (2014), "Clinical profile, morbidity, and outcome of adult-onset generalized pustular psoriasis: analysis of 102 cases seen in a tertiary hospital in Johor, Malaysia", Int J Dermatol, 53 (6), pp. 676-684.
5. Dawson T. A. (1974), "Tongue lesions in generalized pustular psoriasis", Br J Dermatol, 91 (4), pp. 419-424.
6. den Dunnen J. T., Antonarakis S. E. (2000), "Mutation nomenclature extensions and suggestions to describe complex mutations: a discussion", Hum Mutat, 15 (1), pp. 7-12.
7. Farooq M., Nakai H., Fujimoto A., et al. (2013), "Mutation analysis of the IL36RN gene in 14 Japanese patients with generalized pustular psoriasis", Hum Mutat, 34 (1), pp. 176-183.
8. Guerreiro de Moura C. A., de Assis L. H., Góes P., et al. (2015), "A Case of Acute Generalized Pustular Psoriasis of von Zumbusch Triggered by Hypocalcemia", Case Rep Dermatol, 7 (3), pp. 345-351.
9. Jin H., Cho H. H., Kim W. J., et al. (2015), "Clinical features and course of generalized pustular psoriasis in Korea", J Dermatol, 42 (7), pp. 674-678.
10. Ly K., Beck K. M., Smith M. P., et al. (2019), "Diagnosis and screening of patients with generalized pustular psoriasis", Psoriasis (Auckl), pp. 37-42.
11. Sugiura K., Takemoto A., Yamaguchi M., et al. (2013), "The majority of generalized pustular psoriasis without psoriasis vulgaris is caused by deficiency of interleukin-36 receptor antagonist", J Invest Dermatol, 133 (11), pp. 2514-2521.