BIẾN THỂ MICA-129 VAL/MET ẢNH HƯỞNG ĐẾN LƯỢNG VIRUS EPSTEIN-BARR (EBV) TÍCH LŨY TRONG TẾ BÀO U VÒM HỌNG

Lê Hạ Long Hải 1,2, Lê Văn Hưng 1,2, Nguyễn Thị Hà Vinh 1,2, Vũ Huy Lượng 1,2, Lê Ngọc Anh 3, Nguyễn Thị Thúy Mậu2, Vũ Thị Thu Trang 1, Vũ Thị Hà 1, Trần Tín Nghĩa1,4, Tạ Thành Đạt 1, Nguyễn Hoàng Việt 1,
1 Trường Đại học Y Hà Nội
2 Bệnh viện Da liễu Trung Ương
3 Trường Đại học Y Dược, Đại học Quốc Gia Hà Nội
4 Trường Đại học Y Dược Cần Thơ

Nội dung chính của bài viết

Tóm tắt

Protein MICA (major histocompatibility complex (MHC) class I chain-related A) biểu hiện trên bề mặt tế bào, đóng vai trò quan trọng trong việc loại bỏ cả tế bào bị nhiễm virus và tế bào ác tính thông qua việc kích hoạt thụ thể NKG2D của tế bào NK và tế bào lympho T. Sự biến đổi Valine (Val) thành Methionine (Met) ở vị trí axit amin 129 trên MICA ảnh hưởng tới ái lực liên kết với thụ thể NKG2D và đã được tìm thấy trong một loạt các rối loạn liên quan đến miễn dịch. Nghiên cứu trên 164 mẫu mô u vòng họng, kiểu gen của MICA-129 được xác định lần lượt là Val/Val (33,54%), Val/Met (46,34%) và Met/Met (20,12%). Tần số alen của MICA-129 cũng được ghi nhận, với 43,29% alen Met và 56,71% alen Val. Đáng chú ý, sự hiện diện của alen Val có liên quan đáng kể đến sự gia tăng nồng độ EBV trong mô u vòm họng (p= 0,04). Kết quả của nghiên cứu gợi ý vai trò tiềm năng của MICA-129 trong việc đánh giá nguy cơ bệnh và có thể trở thành mục tiêu cho những liệu pháp miễn dịch trong tương lai.

Chi tiết bài viết

Tài liệu tham khảo

1. Linh Vũ Hải, Việt Nguyễn Hoàng, Linh Nguyễn Quý, cs. Đa hình đơn rs2596542 gen MICA ảnh hưởng đến lượng virus Epstein-barr (EBV) trong khối u vòm họng thể không biệt hóa. TCNCYH. 2022; 155(7): 1-7. doi: 10.52852/ tcncyh.v155i7.907
2. Chen D, Gyllensten U. MICA polymorphism: biology and importance in cancer. Carcinogenesis. 2014;35(12): 2633-2642. doi:10.1093/ carcin/ bgu215
3. Frazao A, Rethacker L, Messaoudene M, et al. NKG2D/NKG2-Ligand Pathway Offers New Opportunities in Cancer Treatment. Front Immunol. 2019;10:661. doi:10.3389/ fimmu.2019. 00661
4. Isernhagen A, Malzahn D, Bickeböller H, Dressel R. Impact of the MICA-129Met/Val Dimorphism on NKG2D-Mediated Biological Functions and Disease Risks. Frontiers in Immunology. 2016;7. Accessed July 4, 2023. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2016.00588
5. Tong HV, Toan NL, Song LH, Bock CT, Kremsner PG, Velavan TP. Hepatitis B virus-induced hepatocellular carcinoma: functional roles of MICA variants. Journal of Viral Hepatitis. 2013;20(10):687-698. doi:10.1111/jvh.12089
6. Wielińska J, Tarassi K, Iwaszko M, et al. Shared epitope and polymorphism of MICA and NKG2D encoding genes in Greek and Polish patients with rheumatoid arthritis. Cent Eur J Immunol. 2021;46(1): 92-98. doi:10.5114/ ceji.2021.104425
7. Iwaszko M, Świerkot J, Dratwa M, et al. Association of MICA-129Met/Val polymorphism with clinical outcome of anti-TNF therapy and MICA serum levels in patients with rheumatoid arthritis. Pharmacogenomics J. 2020;20(6):760-769. doi:10.1038/s41397-020-0164-3
8. Zingoni A, Vulpis E, Cecere F, et al. MICA-129 Dimorphism and Soluble MICA Are Associated With the Progression of Multiple Myeloma. Frontiers in Immunology. 2018;9. Accessed July 5, 2023. https://www.frontiersin.org/ articles/10.3389/fimmu.2018.00926