ĐẶC ĐIỂM CỦA RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI TRÊN NGƯỜI BỆNH SUY THƯỢNG THẬN DO DÙNG GLUCOCORTICOID

Hoàng Thị Nhật1,, Nguyễn Việt Hùng1,2, Nguyễn Quang Bảy1,2
1 Trường Đại học Y Hà Nội
2 Bệnh viện Bạch Mai

Nội dung chính của bài viết

Tóm tắt

Mc tiêu: Mô tả đặc điểm của rối loạn điện giải (Na+, K+ máu) trên người bệnh suy thượng thận do dùng glucocorticoid tại Bệnh viện Bạch Mai năm 2024-2025. Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu mô tả cắt ngang, tiến cứu trên 55 người bệnh chẩn đoán suy thượng thận có rối loạn điện giải do dùng GCs bệnh viện Bạch Mai từ tháng  12/2024 đến tháng  06/2025. Kết qu: Tỉ lệ giới tính nữ/nam =1/1.73. Độ tuổi trung bình là 64,87 tuổi. Loại thuốc Glucocorticoid sử dụng: Hydrocortisone (31,3%), thuốc khác (hoàn tán 28,1%), Methylprednisone (15,6%), Prednisone (14,1%), Dexamethasone (9,8%). Tỷ lệ người bệnh: hạ Na (62%), tăng K (8%), hạ K (30%). Trên những người bệnh hạ Na: có triệu chứng lâm sàng (59,5%), không có triệu chứng lâm sàng (40,5%). Nồng độ Na trung bình: 125±8,9 mmol/l. Trên người bệnh hạ K máu: Nồng độ trung bình K: 2,88 ± 0,39 mmol/l, trong đó có 33,3% người bệnh có biến đổi ECG. Trên người bệnh tăng K máu: Nồng độ trung bình K: 5,46 ± 0,33 mmol/l, có biến đổi trên ECG là 20%. Kết luận: Rối loạn điện giải trên người bệnh suy thượng thận do Glucocorticoid thường gặp ở nam giới, thường gặp ở độ tuổi trung niên, bao gồm hạ Na, hạ K, tăng K, chủ yếu là hạ Na. Loại thuốc GCs đã sử dụng đa dạng, nhưng chủ yếu  là hoàn tán và hydrocortisone. Trên người bệnh hạ Na, phần lớn là có triệu chứng lâm sàng. Người bệnh hạ K máu, chỉ một phần ghi nhận biến đổi ECG. Ngược lại trên người bệnh tăng K máu, ghi nhận biến đổi ECG chiếm phần lớn.

Chi tiết bài viết

Tài liệu tham khảo

Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đáp ứng điều trị của đợt cấp ở người bệnh suy thượng thận do thuốc. Luận văn thạc sĩ y học. Vũ Thị Thục Trang. 2019
2. Ono Y, Ono S, Yasunaga H, Matsui H, Fushimi K, Tanaka Y. Clinical features and practice patterns of treatment for adrenal crisis: a nationwide cross-sectional study in Japan. Eur J Endocrinol. 2017;176(3):329-337. doi:10.1530/ EJE-16-0803
3. Sampieri G, Namavarian A, Lee JJW, Hamour AF, Lee JM. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis suppression and intranasal corticosteroid use: A systematic review and meta-analysis. Int Forum Allergy Rhinol. 2022;12(1):11-27. doi:10.1002/alr.22863
4. Linh BNĐ. Suy thượng thận thứ phát ở người cao tuổi.
5. Aldosterone-independent regulation of the epithelial Na+ channel (ENaC) by vasopressin in adrenalectomized mice | PNAS. Accessed July 5, 2025. https://www. pnas.org/doi/10.1073/pnas.1201978109
6. Aldosterone-independent regulation of the epithelial Na+ channel (ENaC) by vasopressin in adrenalectomized mice | PNAS. Accessed July 5, 2025. https://www. pnas.org/doi/10.1073/pnas.1201978109
7. Chen S yu, Bhargava A, Mastroberardino L, et al. Epithelial sodium channel regulated by aldosterone-induced protein sgk. Proc Natl Acad Sci. 1999;96(5): 2514-2519. doi:10.1073/pnas. 96.5.2514
8. Nachawi N, Li D, Lansang MC. Glucocorticoid-induced adrenal insufficiency and glucocorticoid withdrawal syndrome: Two sides of the same coin. Cleve Clin J Med. 2024;91(4):245-255. doi:10.3949/ccjm.91a.23039
9. Kumar A, Ghosh M, Jacob JJ. Prevalence of adrenal insufficiency among patients with euvolemic hyponatremia. Endocr Connect. 2021;10(12):1623-1631. doi:10.1530/EC-21-0500
10. Borchers J, Mäkitie O, Jääskeläinen J, Laakso S. Recurrent Hypokalemia and Adrenal Steroids in Patients With APECED. Front Endocrinol. 2022;13: 904507. doi:10.3389/fendo. 2022.904507