Thanh bên bài viết
Số lượt xem pdf: 51
MỐI TƯƠNG QUAN GIỮA ÁP LỰC THỰC QUẢN VÀ ĐỘ GIÃN NỞ PHỔI VỚI TIÊN LƯỢNG LÂM SÀNG Ở BỆNH NHÂN ARDS THỞ MÁY XÂM NHẬP
Nội dung chính của bài viết
Tóm tắt
Mục tiêu: Phân tích mối tương quan giữa áp lực thực quản và độ giãn nở phổi với tiên lượng lâm sàng ở bệnh nhân ARDS thở máy xâm nhập. Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu mô tả, có phân tích, gồm 54 bệnh nhân được chẩn đoán suy hô hấp cấp tiến triển, có chỉ định điều trị thở máy xâm nhập tại khoa hồi sức tích cực, Bệnh viện Quân y 175 từ tháng 12/2023 đến tháng 12/2024. Kết quả nghiên cứu: Tuổi trung bình của bệnh nhân ARDS là 62,4 ± 11,3, nam giới chiếm 64,8%, nguyên nhân chủ yếu là viêm phổi (53,7%), PaO₂/FiO₂ trung bình khi nhập viện là 128,6 ± 34,2 mmHg, điểm SOFA ngày đầu là 8,2 ± 2,5. Áp lực thực quản, áp lực xuyên phổi và độ giãn động học cải thiện nhẹ sau 72 giờ. Nhóm tử vong có áp lực xuyên phổi và áp lực đẩy cao hơn, trong khi PaO₂/FiO₂ và độ giãn phổi thấp hơn với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. Phân tích hồi quy cho thấy áp lực xuyên phổi ≥ 12 cmH₂O, áp lực đẩy > 14 cmH₂O, độ giãn phổi < 30 ml/cmH₂O và PaO₂/FiO₂ < 150 mmHg làm tăng nguy cơ tử vong. Áp lực xuyên phổi tương quan thuận với thời gian thở máy và điểm SOFA, tương quan nghịch với PaO₂/FiO₂ và độ giãn động học phổi. Kết luận: Áp lực xuyên phổi, áp lực đẩy và độ giãn động học của phổi có liên quan chặt chẽ đến kết cục lâm sàng ở bệnh nhân ARDS thở máy xâm nhập. Áp lực xuyên phổi ≥ 12 cmH₂O là yếu tố cảnh báo nguy cơ tử vong
Chi tiết bài viết
Từ khóa
Suy hô hấp cấp tiến triển, áp lực thực quản, độ giãn nở phổi, thở máy xâm nhập
Tài liệu tham khảo
2. Papoutsi E., Andrianopoulos I., Mavrikaki V., et al. (2024). A combination of mild-moderate hypoxemia and low compliance is highly prevalent in persistent ARDS: a retrospective study. Respir Res, 25(1), 1.
3. Liang Y., Xu Y., Lu B., et al. (2022). Inositol Alleviates Pulmonary Fibrosis by Promoting Autophagy via Inhibiting the HIF‐1 α ‐SLUG Axis in Acute Respiratory Distress Syndrome. Oxidative Medicine and Cellular Longevity, 2022(1), 1030238.
4. Chen Q.-H., Zhang Y., Gu X., et al. (2023). Microvesicles derived from mesenchymal stem cells inhibit ARDS pulmonary fibrosis partly through HGF. https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-3770462/v1.
5. Semler M.W., Wheeler A.P., Thompson B.T., et al. (2016). Impact of Initial Central Venous Pressure on Outcomes of Conservative Versus Liberal Fluid Management in Acute Respiratory Distress Syndrome:. Critical Care Medicine, 44(4), 782–789.
6. Matthay M.A., Ware L.B., and Zimmerman G.A. (2012). The acute respiratory distress syndrome. J Clin Invest, 122(8), 2731–2740.
7. Bain W., Yang H., Shah F.A., et al. (2021). COVID-19 versus Non–COVID-19 Acute Respiratory Distress Syndrome: Comparison of Demographics, Physiologic Parameters, Inflammatory Biomarkers, and Clinical Outcomes. Annals ATS, 18(7), 1202–1210.
8. Fuli Cao, Yiting Liu, Yake Lou, Tianyang Hu (2023). Decreased urine output is associated with increased in-hospital mortality from sepsis-associated acute respiratory distress syndrome. Signa Vitae. 19(3), 112-120.
9. Ware L.B., Koyama T., Zhao Z., et al. (2013). Biomarkers of lung epithelial injury and inflammation distinguish severe sepsis patients with acute respiratory distress syndrome. Crit Care, 17(5), R253.
10. Lee H.Y., Cho J., Kwak N., et al. (2020). Improved Oxygenation After Prone Positioning May Be a Predictor of Survival in Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome*. Critical Care Medicine, 48(12), 1729.