ĐẶC ĐIỂM BỆNH NHÂN VIÊM MẠCH MÁU IGA CÓ TỔN THƯƠNG HỆ TIÊU HÓA TẠI BỆNH VIỆN NHI ĐỒNG 1
Nội dung chính của bài viết
Tóm tắt
Đặt vấn đề và mục tiêu: Viêm mạch máu (VMM) IgA là bệnh lý viêm mạch máu hệ thống phổ biến nhất ở trẻ em, thường gây tổn thương 4 cơ quan chính là da, khớp, thận và tiêu hóa. Tổn thương tiêu hóa xuất hiện ở 50-70% trường hợp. Các biến chứng của tổn thương tiêu hóa không chỉ đe dọa tính mạng mà còn làm tăng nguy cơ tổn thương thận về sau. Nghiên cứu này nhằm mô tả đặc điểm của tổn thương tiêu hóa và xác định các yếu tố nguy cơ của tổn thương tiêu hóa nặng ở bệnh nhi VMM IgA. Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu mô tả hàng loạt ca có theo dõi. Kết quả: Trong 68 bệnh nhân, tỷ lệ tổn thương tiêu hóa là 82,4%, trong đó 55,4% là tổn thương tiêu hóa nặng. Các triệu chứng lâm sàng phổ biến bao gồm đau bụng (100%), nôn (82,1%), và xuất huyết tiêu hóa (25%). Tổn thương tiêu hóa nặng phổ biến hơn ở nhóm có vị trí ban da trên thắt lưng, nhóm có triệu chứng tiêu hóa xuất hiện trước ban da và cùng lúc với ban da, nhóm có tổn thương thận. Số lượng bạch cầu (BC), số lượng tiểu cầu, tỷ số BC trung tính/BC lympho cao hơn ở nhóm tổn thương tiêu hóa. Đặc biệt, ở nhóm bệnh nhân tái phát, thời gian sử dụng glucocorticoid đường tĩnh mạch trong đợt điều trị đầu tiên ngắn hơn đáng kể. Ngoài ra, nhóm tổn thương tiêu hóa nặng có thời gian hết đau bụng lâu hơn và thời gian nằm viện kéo dài hơn. Kết luận: Tổn thương tiêu hóa là biểu hiện phổ biến và có thể nghiêm trọng ngay từ lần nhập viện đầu tiên ở trẻ viêm mạch máu IgA. Việc theo dõi sát bệnh nhân và điều trị glucocorticoid sớm có thể giúp cải thiện triệu chứng và rút ngắn thời gian nằm viện, đặc biệt ở nhóm có yếu tố nguy cơ như tổn thương thận, ban da trên thắt lưng hoặc triệu chứng tiêu hóa khởi phát sớm.
Chi tiết bài viết
Từ khóa
Viêm mạch máu IgA, tổn thương tiêu hóa, Glucocorticoid.
Tài liệu tham khảo
2. Sestan M, Kifer N, Frkovic M, et al. (2021). Gastrointestinal involvement and its association with the risk for nephritis in IgA vasculitis. Therapeutic advances in musculoskeletal disease. 2021; 13(1759720x211024828.doi: 10.1177/ 1759720x211024828.
3. Ekinci RMK, Balci S, Melek E, et al. (2020). Clinical manifestations and outcomes of 420 children with Henoch Schönlein Purpura from a single referral center from Turkey: A three-year experience. Modern Rheumatology. 2020; 30(6): 1039-1046.doi:
4. Yahyaoui S, Mohamed L, Rania B, et al.(2018) Risk Factors for Severe Gastrointestinal Involvement in Childhood Henoch-Schoenlein Purpura. J Clin Gastroenterol Hepatol. 2018; 2(2): 12.doi:
5. Li B, Ren Q, Ling J, et al (2021). Clinical relevance of neutrophil-to-lymphocyte ratio and mean platelet volume in pediatric Henoch–Schonlein Purpura: a meta-analysis. Bioengineered. 2021; 12(1): 286-295.doi:
6. Su D, Yang M, Wang X, et al.(2025). Risk factors for gastrointestinal bleeding in children with Henoch-Schönlein purpura. Frontiers in pediatrics. 2025; 13(1587535.doi: 10.3389/fped. 2025.1587535.
7. Huber AM, King J, McLaine P, et al.(2004). A randomized, placebo-controlled trial of prednisone in early Henoch Schönlein Purpura [ISRCTN85109383]. BMC medicine. 2004; 2(7.doi: 10.1186/1741-7015-2-7.
8. Ronkainen J, Koskimies O, Ala-Houhala M, et al (2006). Early prednisone therapy in Henoch-Schönlein purpura: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. The Journal of pediatrics. 2006; 149(2): 241-7.doi: 10.1016/j.jpeds. 2006.03.024.