ĐẶC ĐIỂM TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH Ở BN BỊ RỐI LOẠN NHỊP THẤT TRÊN 45 TUỔI
Nội dung chính của bài viết
Tóm tắt
Mục tiêu: Khảo sát đặc điểm tổn thương động mạch vành ở BN bị rối loạn nhịp thất trên 45 tuổi. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: 101 BN (BN) được chẩn đoán bị rối loạn nhịp thất, phân loại ≥ Lown 2, tại Bệnh viện Hữu nghị đa khoa Nghệ An. BN được chụp động mạch vành (ĐMV) qua đường ống thông, và đánh giá kết quả bằng phương pháp QCA. Kết quả: 101 BN có rối loạn nhịp thất ≥ Lown 2, được chụp động mạch vành qua đường ống thông, 60 BN có tổn thương động mạch vành chiếm tỷ lệ 55,4%; ĐMV hẹp ≥ 50% là 5,9%; hẹp 50 – 70% là 13,9% và hẹp ≥ 90% là 16,8%. Tổn thương 1 nhánh ĐMV chiếm 34,7%; 2 nhánh là 12,9% và 3 nhánh là 7,9%. Hẹp ĐMV ≥ 70% diện tích lòng mạch chiếm 30,7%; trong đó động mạch liên thất trước (ĐMLTT) chiếm 20,8%, động mạch mũ (ĐMM) là 7,0%, ĐMV phải là 14,8% và thân chung là 2%. Hẹp ĐMV ≥ 70% ở nhóm ≥ 60 tuổi chiếm 39,7% cao gấp 3,5 lần (CI 95%: 1,3 – 9,6) so với nhóm 45 ≤ tuổi < 60 là 15,8 % (p < 0,01); nhóm có nguy cơ tim mạch ≤ trung bình bằng 0,21 lần (CI 95%: 0,08 – 0,59) so với nhóm có nguy cơ ≥ cao theo thang điểm SCORE 2 (p <0,01); nhóm rối loạn nhịp (RLN) thất khởi phát bên thất trái chiếm 44,1% gấp 2,52 lần (CI 95%: 1,04 – 6,06) so với nhóm khởi phát bên phải (p<0,05). Tỷ lệ hẹp ĐMV ≥ 70% ở các vị trí khởi phát RLN thất: đường ra thất phải (ĐRTP) là 13,8%, đường ra thất trái (ĐRTT) là 36% và vị trí khác là 22,2% (p<0,01). Kết luận: Tỷ lệ có tổn thương ĐMV ở BN bị RLN thất là 55,4%; trong đó hẹp ĐMV ≥ 70% chiếm 29,7%, tổn thương 1 nhánh ĐMV chiếm 34,7%, 2 nhánh là 12,9% và 3 nhánh là 7,9%. Tỷ lệ tổn thương ĐMV cao ở nhóm có nguy cơ tim mạch cao. RLN khởi phát vị trí ĐRTP và ĐRTT là bệnh đồng mắc với tổn thương động mạch vành, RLN thất khởi phát ở các vị trí khác có liên quan đến mức độ tổn thương ĐMV.
Chi tiết bài viết
Từ khóa
Rối loạn nhịp thất, Ngoại tâm thu thất, tổn thương động mạch vành, bệnh tim thiếu máu cục bộ, chụp động mạch vành, bệnh mạch vành.
Tài liệu tham khảo
2. Zeppenfeld, K., et al., 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: Developed by the task force for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by the Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). 2022. 43(40): p. 3997-4126.
3. Wit, A.L., et al., Electrophysiological Foundations of Cardiac Arrhythmias: A Bridge Between Basic Mechanisms and Clinical Electrophysiology. 2020: Cardiotext Publishing.
4. Kimura, S., et al., Cellular electrophysiological changes during ischemia in isolated, coronary-perfused cat ventricle with healed myocardial infarction. 1988. 78(2): p. 401-406.
5. Tế, B.Y., Hướng dẫn quy trình kĩ thuật nội khoa chuyên ngành tim mạch. 2017, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.
6. Lawton, J.S., et al., 2021 ACC/AHA/SCAI guideline for coronary artery revascularization: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. 2022. 145(3): p. e4-e17.
7. Vyas, P., et al., Coexistent coronary artery disease in Indian patients undergoing permanent pacemaker implantation (PPI) for symptomatic bradyarrhythmia. Indian Heart J, 2021. 73(5): p. 577-581.
8. Yannopoulos, D., et al., Coronary Artery Disease in Patients With Out-of-Hospital Refractory Ventricular Fibrillation Cardiac Arrest. J Am Coll Cardiol, 2017. 70(9): p. 1109-1117.
9. Hashemi, M., et al., Main clinical determinants of the presence of coronary artery disease in patients with left bundle branch block. Acta Bio-medica: Atenei Parmensis, 2015. 86(3): p. 267-272.
10. Marcus, G.M., Evaluation and management of premature ventricular complexes. Circulation, 2020. 141(17): p. 1404-1418.