Thanh bên bài viết
Số lượt xem pdf: 114
TỶ LỆ MANG GEN CAGA CỦA VI KHUẨN HELICOBACTER PYLORI VÀ MỐI LIÊN QUAN VỚI BỆNH LÝ VIÊM VÀ LOÉT DẠ DÀY – TÁ TRÀNG
Nội dung chính của bài viết
Tóm tắt
Đặt vấn đề: Helicobacter pylori (H. pylori) đã được xác định là nguyên nhân gây viêm dạ dày cấp tính và mạn tính, loét dạ dày – tá tràng, và ung thư dạ dày. Yếu tố gây độc tế bào cagA (cytotoxin-associated gene A) của H. pylori là một trong các yếu tố độc lực kinh điển. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: nghiên cứu mô tả cắt ngang trên 80 bệnh nhân viêm và loét dạ dày - tá tràng có nhiễm H. pylori, được phân lập từ mẫu mô sinh thiết dạ dày. Gen cagA của H.pylori được xác định bằng phương pháp PCR. Mục tiêu nghiên cứu: Xác định tỷ lệ mang gen cagA của H. pylori ở các bệnh nhân viêm và loét dạ dày - tá tràng trên hình ảnh nội soi. Khảo sát mối liên quan giữa gen cagA với bệnh lý viêm và loét dạ dày - tá tràng. Kết quả: Tỷ lệ chủng H. pylori mang gen cagA dương tính là 80%, trong đó ở nhóm bệnh nhân loét dạ dày – tá tràng chiếm 59,4% và nhóm viêm dạ dày chiếm chỉ 40,6%. Nhóm bệnh nhân mang chủng H. pylori có cagA dương tính thì có nguy cơ loét dạ dày – tá tràng cao hơn viêm dạ dày so với chủng cagA âm tính (OR 10,23; 95% CI: 2,14–48,84, p=0,001). Phân tích hồi quy logistic đa biến cho thấy bệnh nhân nhiễm chủng H. pylori có cagA(+) làm tăng nguy cơ loét dạ dày – tá tràng lên gấp 15,8 lần (95% CI: 2,60 – 96,91, p=0,003) và bệnh nhân nam cũng là yếu tố tăng nguy cơ loét dạ dày – tá tràng (OR 26,21; 95% CI: 1,87-367,65, p=0,015). Kết luận: Tỷ lệ bệnh nhân nhiễm H. pylori mang gen cagA(+) cao ở đối tượng nghiên cứu. Bệnh nhân giới tính nam, mang gen cagA (+) có liên quan với tăng nguy cơ loét dạ dày – tá tràng.
Chi tiết bài viết
Từ khóa
Helicobacter pylori, cagA, loét dạ dày – tá tràng, viêm dạ dày
Tài liệu tham khảo
2. Centers for Disease Control and Prevention (CDC), (2009), State-specific secondhand smoke exposure and current cigarette smoking among adults—United States, 2008. MMWR Morbidity and Mortality Weekly Report, 58, pp. 1232–1235.
3. Chomvarin, C., et al., (2008), “Prevalence of Helicobacter pylori vacA, cagA, cagE, iceA and babA2 genotypes in Thai dyspeptic patients”, International Journal of Infectious Diseases, 12(1), pp. 30–36.
4. El Khadir, M., et al., (2017), “VacA and CagA status as biomarkers of two opposite end outcomes of Helicobacter pylori infection (gastric cancer and duodenal ulcer) in a Moroccan population” PloS One, 12(1), e0170616.
5. Nguyen, T. L., et al., (2010), “Helicobacter pylori infection and gastroduodenal diseases in Vietnam: A cross-sectional, hospital-based study,” BMC Gastroenterology, 10, 114.
6. Sahara, S., et al., (2012), “Role of Helicobacter pylori cagA EPIYA motif and vacA genotypes for the development of gastrointestinal diseases in Southeast Asian countries: A meta-analysis”, BMC Infectious Diseases, 12, 223.
7. Van Doorn, L. J., et al., (1998), “Clinical relevance of the cagA, vacA, and iceA status of Helicobacter pylori”, Gastroenterology, 115(1), pp. 58–66.
8. Yamaoka, Y., (2010), “Mechanisms of disease: Helicobacter pylori virulence factors”, Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology, 7(11), pp. 629–641.