MỐI LIÊN HỆ GIỮA BIỂU HIỆN P53 VÀ CÁC ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG – MÔ BỆNH HỌC CỦA U NGUYÊN BÀO THẦN KINH ĐỆM – MỘT NGHIÊN CỨU TẠI BỆNH VIỆN CHỢ RẪY

Phạm Duy Quang1, Nguyễn Đức Duy2,, Phạm Quang Thông1, Hồ Thị Hồng Phát3, Ngô Thị Tuyết Hạnh3,4, Hoàng Văn Thịnh1, Lê Minh Huy3
1 Bệnh viện Chợ Rẫy
2 Bệnh viện Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh
3 Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh
4 Bệnh viện Nguyễn Tri Phương

Nội dung chính của bài viết

Tóm tắt

Mục tiêu: Đánh giá mối liên quan giữa biểu hiện p53 và các đặc điểm lâm sàng - mô bệnh học trong u nguyên bào thần kinh đệm. Đối tượng – phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả hàng loạt ca được thực hiện trên 100 trường hợp u nguyên bào thần kinh đệm tại bệnh viện Chợ Rẫy. Biểu hiện p53 được đánh giá bằng phương pháp hóa mô miễn dịch, sau đó được phân loại thành biểu hiện bình thường và bất thường. Các đặc điểm lâm sàng, hình ảnh học và mô bệnh học được thu thập và phân tích mối liên quan với biểu hiện p53 bằng các phép kiểm định thống kê thích hợp. Kết quả: Biểu hiện p53 bất thường được ghi nhận ở 47% trường hợp. Biểu hiện này liên quan có ý nghĩa thống kê với tuổi bệnh nhân (nhóm có p53 bất thường có tuổi trung bình thấp hơn, p < 0,001), phương pháp lấy mẫu (p = 0,022), dạng mô học (p = 0,004) và hiện diện đại bào nhiều nhân (p = 0,001). Phân tích hồi quy logistic đa biến cho thấy ba yếu tố liên quan độc lập với biểu hiện bất thường p53 gồm: tuổi ≥ 50 làm giảm nguy cơ biểu hiện bất thường p53 (OR = 0,33; p = 0,019), tiền căn u não làm giảm nguy cơ (OR = 0,14; p = 0,027), trong khi hiện diện đại bào nhiều nhân làm tăng nguy cơ biểu hiện p53 bất thường (OR = 4,35; p = 0,002). Kết luận: Biểu hiện p53 bất thường có liên quan chặt chẽ với một số đặc điểm mô học, như hiện diện đại bào nhiều nhân, và có xu hướng xuất hiện ở bệnh nhân trẻ tuổi và không có tiền căn u não trước đó. Những yếu tố này có thể góp phần hỗ trợ phân tầng nguy cơ và định hướng theo dõi – điều trị ở bệnh nhân u nguyên bào thần kinh đệm

Chi tiết bài viết

Tài liệu tham khảo

1. Louis DN, Perry A, Wesseling P, et al. The 2021 WHO Classification of Tumors of the Central Nervous System: a summary. Neuro-oncology. 2021;23(8):1231-1251.
2. Sỹ Lánh N, Phúc Cương N, Thúy Hương N. Nghiên cứu phân loại mô bệnh học và một số dấu ấn Hóa mô miễn dịch của U thần kinh đệm lan tỏa của não theo phân loại của Tổ chức Y tế thế giới năm 2007. Tạp chí Y học Việt Nam. 2022;513(1).
3. Chaurasia A, Park S-H, Seo J-W, Park C-K. Immunohistochemical Analysis of ATRX, IDH1 and p53 in Glioblastoma and Their Correlations with Patient Survival. J Korean Med Sci. 2016;31(8):1208-1214.
4. Silwal-Pandit L, Vollan HK, Chin SF, et al. TP53 mutation spectrum in breast cancer is subtype specific and has distinct prognostic relevance. Clinical cancer research: an official journal of the American Association for Cancer Research. 2014;20(13):3569-3580.
5. Jakovlevs A, Vanags A, Balodis D, Gardovskis J, Strumfa I. Heterogeneity of Ki-67 and p53 Expression in Glioblastoma. Acta Chirurgica Latviensis. 2014;14(1):11-14.
6. Shiraishi S, Tada K, Nakamura H, et al. Influence of p53 mutations on prognosis of patients with glioblastoma. Cancer. 2002;95(2):249-257.
7. Barresi V, Simbolo M, Mafficini A, et al. IDH-wild type glioblastomas featuring at least 30% giant cells are characterized by frequent RB1 and NF1 alterations and hypermutation. Acta Neuropathologica Communications. 2021;9(1): 200.
8. Zhang Y, Dube C, Gibert M, Jr., et al. The p53 Pathway in Glioblastoma. Cancers. 2018;10(9).