Thanh bên bài viết
Số lượt xem PDF: 133
ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ XÁC ĐỊNH TÌNH TRẠNG ĐỘT BIẾN EGFR-T790M GÂY KHÁNG EGFR-TKIS THẾ HỆ THỨ NHẤT Ở NGƯỜI BỆNH UNG THƯ PHỔI KHÔNG TẾ BÀO NHỎ BẰNG KỸ THUẬT SINH THIẾT LỎNG
Nội dung chính của bài viết
Tóm tắt
Mục tiêu: Khảo sát đặc điểm lâm sàng, cận lâm xác định tình trạng đột biến EGFR-T790M gây kháng EGFR-TKIs thế hệ thứ nhất ở người bệnh ung thư phổi không tế bào nhỏ bằng kỹ thuật sinh thiết lỏng. Đối tượng: Gồm 31 bệnh nhân được chẩn đoán ung thư phổi không tế bào nhỏ có đột biến EGFR (+) đã điều trị bước 1 bằng thuốc EGFR- TKIs thế hệ 1, được làm sinh thiết lỏng tìm đột biến gen EGFR-T790M. Kết quả: Bệnh nhân nghiên cứu chủ yếu trên 60 tuổi (64,5%) trong đó tỉ lệ nam: nữ xấp xỉ bằng nhau, có đến 58,1% số bệnh nhân không hút thuốc lá. Thời gian trung bình xuất hiện kháng TKIs thế hệ 1: 11,9 ± 3,4 tháng (dao động từ 7-20 tháng). Mệt mỏi (96,8%) và sụt cân (87,1%) là triệu chứng toàn thân chiếm tỷ lệ cao nhất. Đau ngực (77,4%) là triệu chứng hô hấp gặp nhiều nhất, ít gặp nhất là ho máu (12,9%). Số lượng bệnh nhân có kích thước u từ 2-3cm là cao nhất, chiếm tỷ lệ 32,3%, có tới 9,7% số bệnh nhân có kích thước u >7cm. Tỷ lệ xuất hiện đột biến EGFR- T790M phát hiện bằng phương pháp sinh thiết lỏng là 35,5%, có tới 64,5% bệnh nhân có bệnh tiến triển nhưng kết quả sinh thiết lỏng không có đột biến gen EGFR- T790M. Trung bình thời gian sống thêm bệnh không tiến triển giữa nhóm có mang đột biến EGFR-T790M (11,82 tháng; 95%CI 9,22-14,42) với nhóm không mang đột biến EGFR-T790M (11,95 tháng; 95%CI 10,44-13,46) không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. Kết luận: Tỷ lệ bệnh nhân có đột biến EGFR-T790M bằng phương pháp sinh thiết lỏng có phần cao hơn những nghiên cứu khác trên thế giới. Chưa ghi nhận các yếu tố ảnh hưởng đến sự xuất hiện đột biến EGFR - T790M, cũng như chưa ghi nhận ảnh hưởng đến thời gian sống thêm bệnh không tiến triển (PFS) của đột biến này.
Chi tiết bài viết
Từ khóa
EGFR-T790M, ung thư phổi không tế bào nhỏ, EGFR-TKI
Tài liệu tham khảo
2. Travis WD, Brambilla E, Nicholson AG, et al. The 2015 World Health Organization Classification of Lung Tumors: Impact of Genetic, Clinical and Radiologic Advances Since the 2004 Classification. J Thorac Oncol. Sep 2015;10(9):1243-1260. doi:10.1097/JTO.0000000000000630
3. Pallis A, Serfass L, Dziadziuszko R, et al. Targeted therapies in the treatment of advanced/metastatic NSCLC. European journal of cancer. 2009;45(14):2473-2487.
4. Jenkins S, Yang JC, Ramalingam SS, et al. Plasma ctDNA Analysis for Detection of the EGFR T790M Mutation in Patients with Advanced Non-Small Cell Lung Cancer. J Thorac Oncol. Jul 2017;12(7):1061-1070. doi:10.1016/j.jtho.2017.04.003
5. Wang Z-F, Ren S-X, Li W, Gao G-H. Frequency of the acquired resistant mutation T790 M in non-small cell lung cancer patients with active exon 19Del and exon 21 L858R: a systematic review and meta-analysis. BMC cancer. 2018;18(1):1-7.
6. Kim H-R, Lee JC, Kim Y-C, et al. Clinical characteristics of non-small cell lung cancer patients who experienced acquired resistance during gefitinib treatment. Lung Cancer. 2014; 83(2):252-258.
7. Oxnard GR, Arcila ME, Sima CS, et al. Acquired resistance to EGFR tyrosine kinase inhibitors in EGFR-mutant lung cancer: distinct natural history of patients with tumors harboring the T790M mutation. Clinical cancer research. 2011;17(6):1616-1622.
8. Oya Y, Yoshida T, Kuroda H, et al. Association between EGFR T790M status and progression patterns during initial EGFR-TKI treatment in patients harboring EGFR mutation. Clinical lung cancer. 2017;18(6):698-705. e2.