Thanh bên bài viết
Số lượt xem PDF: 85
MỐI LIÊN QUAN GIỮA MỨC ĐỘ BIỂU HIỆN VÀ TÍNH ĐA HÌNH CỦA GEN PKLR VỚI TỔNG ĐƯƠNG LƯỢNG ĐỘC CỦA POLYCHLORINATED DIBENZOFURAN (PCDDs), POLYCHLORINATED DIBENZOFURAN (PCDFs) VÀ PCDD/PCDFs Ở NGƯỜI PHƠI NHIỄM DIOXIN CÓ NGUỒN GỐC TỪ CHẤT DA CAM
Nội dung chính của bài viết
Tóm tắt
Mục đích: Đánh giá mối liên quan giữa số lượng bản copy, đa hình rs3020781, mức độ biểu hiện của gen PKLR và hoạt độ enzyme pyruvate kinase với tổng đương lượng độc (TEQ) của PCDDs, PCDFs và PCDD/PCDFs trong máu ở người phơi nhiễm dioxin có nguồn gốc từ chất da cam. Đối tượng và phương pháp: gồm 100 người phơi nhiễm dioxin có nguồn gốc từ chất da cam. Sử dụng phương pháp real – time PCR để xác định mức độ biểu hiện mRNA và số lượng bản copy của gen PKLR; phương pháp giải trình tự gen Sanger để xác định sự phân bố kiểu gen tại vị trí đa hình rs3020781 và phương pháp ELISA để xác định hoạt độ của enzyme pyruvate kinase. Kết quả: Không có mối liên quan giữa số lượng bản copy (chưa làm tròn) của gen PKLR với TEQ của PCDDs (Polychlorinated dibenzo-p-dioxin), PCDFs (Polychlorinated dibenzofuran) và PCDD/PCDFs. Tuy nhiên, có sự liên quan giữa tổng đương lượng độc (TEQ) của PCDDs và PCDD/PCDFs với nhóm số lượng bản copy (làm tròn) và sự phân bố kiểu gen tại vị trí đa hình rs3020781 của gen PKLR, với p<0,05. Mức độ biểu hiện mRNA của gen PKLR tương quan thuận mức độ vừa với TEQ của PCDDs và PCDD/PCDFs, với các hệ số tương quan lần lượt là r=0.52 và r =0,506, p<0,01. Tuy nhiên, hoạt độ enzyme pyruvate kinase tương quan nghịch mức độ vừa với TEQ của PCDDs, PCDD/PCDFs, mức độ không đáng kể với TEQ của PCDFs với các hệ số tương quan lần lượt là: r =−0.514 và r =-0,518, và r=-0,293, p<0,01. Kết luận: phơi nhiễm với dioxin có nguồn gốc từ chất da cam có thể gây ảnh hưởng đến mức độ biểu hiện mRNA của gen PKLR và hoạt độ enzym pyruvate kinase.
Chi tiết bài viết
Từ khóa
số lượng bản copy, rs3020781, pyruvate kinase.
Tài liệu tham khảo
2. Faik I., van Tong H., Lell B., et al. (2017). Pyruvate kinase and Fcγ receptor gene copy numbers associated with malaria phenotypes. The Journal of infectious diseases, 216(2): 276-282.
3. Forgacs A. L., Kent M. N., Makley M. K., et al. (2011). Comparative Metabolomic and Genomic Analyses of TCDD-Elicited Metabolic Disruption in Mouse and Rat Liver. Toxicological Sciences, 125(1): 41-55.
4. Livak K. J. and Schmittgen T. D. (2001). Analysis of relative gene expression data using real-time quantitative PCR and the 2− ΔΔCT method. methods, 25(4): 402-408.
5. Prokopenko I., Zeggini E., Rayner N., et al. (2007). High-density association mapping and comprehensive tagging of the type 2 diabetes linkage region on chromosome 1q in 4 European populations. DIABETOLOGIA, 50.
6. Vuong N. B., Quang H. V., Tong H. V., et al. (2023). Association of PKLR gene copy number, expression levels and enzyme activity with 2,3,7,8-TCDD exposure in individuals exposed to Agent Orange/Dioxin in Vietnam. Chemosphere, 329: 138677.
7. Wang X., Gardner K., Tegegn M. B., et al. (2022). Genetic variants of PKLR are associated with acute pain in sickle cell disease. Blood Adv, 6(11): 3535-3540.
8. Weber L. W., Zesch A. and Rozman K. (1991). Penetration, distribution and kinetics of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin in human skin in vitro. Arch Toxicol, 65(5): 421-8.